<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Kazan medical journal</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Kazan medical journal</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Казанский медицинский журнал</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0368-4814</issn><issn publication-format="electronic">2587-9359</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Eco-Vector</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">7255</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.17750/KMJ2017-989</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Experimental medicine</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Экспериментальная медицина</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Comparative characteristics of the hemostasis system state during hypothermic and early reactive periods of general freeze injury in rats</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Сравнительная характеристика состояния системы гемостаза в гипотермическом и раннем реактивном периодах общей холодовой травмы у крыс</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Lycheva</surname><given-names>N A</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Лычева</surname><given-names>Наталья Александровна</given-names></name></name-alternatives><email>natalia.lycheva@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Shakhmatov</surname><given-names>I I</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Шахматов</surname><given-names>Игорь Ильич</given-names></name></name-alternatives><email>natalia.lycheva@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Moskalenko</surname><given-names>S V</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Москаленко</surname><given-names>Светлана Валерьевна</given-names></name></name-alternatives><email>natalia.lycheva@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">Altai State Medical University</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Алтайский государственный медицинский университет</institution></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff2"><aff><institution xml:lang="en">Scientific Research Institute of Physiology and Basic Medicine</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Научно-исследовательский институт физиологии и фундаментальной медицины</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2017-12-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>12</month><year>2017</year></pub-date><volume>98</volume><issue>6</issue><issue-title xml:lang="en">VOL 98, NO6 (2017)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 98, №6 (2017)</issue-title><fpage>989</fpage><lpage>993</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2017-12-04"><day>04</day><month>12</month><year>2017</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2017, Lycheva N.A., Shakhmatov I.I., Moskalenko S.V.</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2017, Лычева Н.А., Шахматов И.И., Москаленко С.В.</copyright-statement><copyright-year>2017</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Lycheva N.A., Shakhmatov I.I., Moskalenko S.V.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Лычева Н.А., Шахматов И.И., Москаленко С.В.</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/7255">https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/7255</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Aim. To study the hemostasis system state in rats during hypothermic and post-hypothermic periods. Methods. Male Wistar rats (53 individuals) were used in the study. The animals from the experimental group underwent single immersion cooling in water at a temperature of 5 °C until profound hypothermia was reached, the control group of the animals was placed in water at a temperature of 30 °C. From the animals of the first group, blood was taken immediately after reaching profound hypothermia and from the second group - 24 hours after cooling was stopped. Results. Comparative analysis of the results showed that immediately after the end of a single cold exposure, significant increase in platelet aggregation activity occured, as well as appearance of thrombinemia markers in the bloodstream and inhibition of fibrinolytic system activity. 24 hours after the experimental exposure, these parameters returned to the initial values. When assessing the activity of external and internal ways of coagulation immediately after the termination of cooling, development of hypocoagulation was established, both with routine tests and from thromboelastography. After 24-hour period, hypocoagulation, recorded immediately after reaching the sought rectal temperature, persisted. Thus, after the end of a 24-hour period after cold exposure termination, most of the parameters of hemostatic system that had deviated immediately after the end of the experiment, returned to the normal level. The delayed effect of hypothermia in such cold exposure regimen manifested only by hypocoagulative shift at the initial stages of coagulation. Conclusion. Signs of abnormal hemostasiological blood properties, recorded immediately after the cooling termination, disappear within 24 hours, and only hypocoagulation persists in the blood.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Цель. Изучить состояние системы гемостаза в гипотермический и постгипотермический периоды у крыс. Методы. В исследовании использованы крысы-самцы линии Wistar (53 особи). Животные экспериментальных групп подвергались однократному иммерсионному охлаждению в воде температурой 5 °С до достижения глубокой степени гипотермии, контрольную группу животных помещали в воду температурой 30 °С. У животных первой группы забор крови осуществляли сразу по достижении глубокой степени гипотермии, во второй группе - через 24 ч после прекращения охлаждения. Результаты. Сравнительный анализ результатов показал, что сразу по окончании однократного холодового воздействия происходило значимое повышение агрегационной активности тромбоцитов, а также появление в кровотоке маркёров тромбинемии и угнетение активности фибринолитической системы. Через сутки после опытного воздействия указанные параметры возвращались к исходным значениям. При оценке активности внешнего и внутреннего путей свёртывания сразу после прекращения охлаждения было установлено развитие гипокоагуляции как по данным рутинных тестов, так и по данным тромбоэластограммы. По истечении суток гипокоагуляция, регистрируемая сразу по достижении ректальной температуры искомой величины, сохранялась. Таким образом, по истечении суток после прекращения холодового воздействия большинство показателей системы гемостаза, отклонившихся от нормального уровня сразу по завершении эксперимента, нормализовалось. Отставленный эффект гипотермии при данном режиме холодового воздействия проявлялся лишь гипокоагуляционными сдвигами на начальных этапах свёртывания. Вывод. Признаки нарушения гемостазиологических свойств крови, зафиксированные сразу после прекращения охлаждения, через сутки исчезают, и в кровотоке сохраняется только гипокоагуляция.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>hypothermia</kwd><kwd>freeze injury</kwd><kwd>hemostasis</kwd><kwd>thrombus formation</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>гипотермия</kwd><kwd>холодовая травма</kwd><kwd>гемостаз</kwd><kwd>тромбообразование</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Голохваст К.С. Аспекты механизма влияния низких температур на человека и животных. Вестн. новых мед. технол. 2011; 18 (2): 486-489.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Bouchama A. Pathogenetic mechanisms of heatstroke and novel therapies. Crit. Care. 2012; 16 (2): 17-20. DOI: 10.1186/cc11265.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Gong P., Zhang M.Y., Zhao H. et al. Effect of mild hypothermia on the coagulation-fibrinolysis system and physiological anticoagulants after cardiopulmonary resuscitation in a porcine model. PLoS One. 2013; 8 (6): e67476. DOI: 10.1371/journal.pone.0067476.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Румянцев Г.В. Динамика теплового обмена у крыс при выходе из состояния искусственной глубокой гипотермии. Рос. физиол. ж. им. И.М. Сеченова. 2007; 93 (11): 1326-1331.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Fisher B. Rewarming following hypothermia of two to twelve hours. Some metabolic effects. Ann. Surg. 1958; 148 (1): 32-43. DOI: 10.1097/00000658-195807000-00003.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Jiang S. Potential role of therapeutic hypothermia in the salvage of traumatic hemorrhagic shock. Crit. Care. 2013; (17): 318-322. DOI: 10.1186/cc12559.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Ledingham I.Mc.A. Treatment of accidental hypothermia: a prospective clinical study. British Med. J. 1980; (4): 1102-1106. DOI: 10.1136/bmj.280.6222.1102.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>European Convention for the Protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. Strasburg: Council of Europe. 1986; 51 p.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Clinical hypothermia temperatures increase complement activation and cell destruction via the classical pathway. J. Translational Med. 2014; 12: 181. DOI: 10.1186/1479-5876-12-181.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Foulis A.K. Morphological study of the relation between accidental hypothermia and acute pancreatitis. J. Clin. Paithol. 1982; 35: 1244-1248. DOI: 10.1136/jcp.35.11.1244.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Cavallaro G., Filippi L., Raffaeli G. et al. Heart rate and arterial pressure changes during whole-body deep hypothermia. ISRN Pediatrics. 2013; 2013: 140213. DOI: 10.1155/2013/140213.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Cooke R. The role of the myosin ATP-ase activity in adaptive thermogenesis by skeletal muscle. Biophys. Rev. 2011; (3): 33-45. DOI: 10.1007/s12551-011-0044-9.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Kiyatkin E.A. Brain temperature homeostasis: physiological fluctuations and pathological shifts. Front Biosci. 2010; 15: 73-92. DOI: 10.2741/3608.</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Liu S. Strategies for therapeutic hypometabothermia. J. Exp. Stroke Transl. Med. 2012; 5 (1): 31-42. DOI: 10.6030/1939-067X-5.1.31.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
