Aim. To study the nature of reactive changes in astrocytic glia and oxidative metabolic status in the visual cortex of experimental animals after acute circulatory arrest. Methods. A series of experiments was performed on 47 mature males of noninbred white rats weighing 150-180 g. Under general ethereal anesthesia, a 5-minute anoxia was modelled by intrathoracic clamping of the vascular bundle of the heart followed by resuscitation and observation of the general state dynamics of the animals within 5 weeks after revitalization. Morphometric characteristics of reactive astrogliosis were studied with evaluation of a neurospecific protein (glial fibrillary acidic protein) by immunohistochemistry. The processes of free radical oxidation in brain homogenates were evaluated by determination of products reacting with thiobarbituric acid and by chemiluminescence analysis. The state of antioxidant system in the studied tissues was determined by recording the activity of superoxide dismutase and the level of reduced glutathione. Results. Regarding astroglial link, significant expression of glial fibrillar acidic protein was recorded throughout the observation period with maximum intensification on day 21 of the experiment. In the early periods and during the second week after recovery, the increase of the light sum of iron-induced chemiluminescence was noted, followed by a prolonged accumulation of secondary metabolites of lipid peroxidation. The investigated level of superoxide dismutase significantly increased not only on days 1-3, but also during the second week of the postresuscitation period. When assessing the level of reduced glutathione, a significant increase of its content occured during the first three days after recovery. Conclusion. The revealed activation of a neurospecific protein production with preceding shifts in pro- and antioxidative systems is indicative of hyperreactive character of astrogliosis formed in brain structures against the continuous oxidative stress, disrupting the functioning of neural networks in the visual cortex of experimental animals.
Цель. Изучить характер реактивных изменений астроцитарной глии и окислительный метаболический статус в зрительной коре головного мозга экспериментальных животных после острой остановки кровообращения. Методы. Серия экспериментов выполнена на 47 половозрелых самцах неинбредных белых крыс с массой тела 150-180 г. Под эфирным наркозом моделировали 5-минутную аноксию интраторакальным пережатием сосудистого пучка сердца с последующей реанимацией и наблюдением за динамикой общего состояния животных в течение 5 нед после оживления. Изучали морфометрические характеристики реактивного астроглиоза с исследованием нейроспецифического белка (глиофибриллярного кислого протеина) методом иммуногистохимии. Оценивали процессы свободнорадикального окисления в гомогенатах головного мозга путём определения продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, и методом хемилюминесцентного анализа. Состояние антиоксидантной системы в исследуемых тканях определяли с помощью регистрации активности супероксиддисмутазы и уровня восстановленного глутатиона. Результаты. Со стороны астроглиального звена зарегистрирована значительная экспрессия глиального фибриллярного кислого белка на протяжении всего периода наблюдения с максимальной интенсификацией к 21-м суткам эксперимента. В ранние сроки и на 2-й неделе после оживления отмечено нарастание светосуммы железоиндуцированной хемилюминесценции с последующим длительным накоплением вторичных метаболитов перекисного окисления липидов. Исследуемый уровень супероксиддисмутазы достоверно повышался не только на 1-3-и сутки, но и на 2-й неделе постреанимационного периода. При оценке уровня восстановленного глутатиона достоверное повышение его содержания было отмечено в первые 3 сут после оживления. Вывод. Выявленная активация синтеза нейроспецифического белка с предшествующими сдвигами в про- и антиоксидантной системах указывает на гиперреактивный характер астроглиоза, формирующийся в структурах головного мозга, на фоне непрерывного окислительного стресса, нарушающего функционирование нейронных сетей в области зрительной коры экспериментальных животных.