<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Kazan medical journal</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Kazan medical journal</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Казанский медицинский журнал</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0368-4814</issn><issn publication-format="electronic">2587-9359</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Eco-Vector</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">7246</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.17750/KMJ2017-949</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Biochemical aspects of pathological processes</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Биохимические аспекты патологических процессов</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Effect of hypoxia tolerance on the relation between indicators of free radical oxidation of lipides and proteins in murine kidneys during the post-resuscitation period</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Влияние устойчивости к гипоксии на соотношение между показателями свободнорадикального окисления липидов и белков в почках крыс в постреанимационном периоде</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Bayburina</surname><given-names>G A</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Байбурина</surname><given-names>Гульнар Анузовна</given-names></name></name-alternatives><email>gulnar.2014@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Nurgaleeva</surname><given-names>E A</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Нургалеева</surname><given-names>Елена Александровна</given-names></name></name-alternatives><email>gulnar.2014@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Agletdinov</surname><given-names>E F</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Аглетдинов</surname><given-names>Эдуард Феликсович</given-names></name></name-alternatives><email>gulnar.2014@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Samigullina</surname><given-names>A F</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Самигуллин</surname><given-names>Айгуль Фидратовна</given-names></name></name-alternatives><email>gulnar.2014@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">Bashkir State Medical University</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Башкирский государственный медицинский университет</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2017-12-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>12</month><year>2017</year></pub-date><volume>98</volume><issue>6</issue><issue-title xml:lang="en">VOL 98, NO6 (2017)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 98, №6 (2017)</issue-title><fpage>949</fpage><lpage>954</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2017-12-04"><day>04</day><month>12</month><year>2017</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2017, Bayburina G.A., Nurgaleeva E.A., Agletdinov E.F., Samigullina A.F.</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2017, Байбурина Г.А., Нургалеева Е.А., Аглетдинов Э.Ф., Самигуллин А.Ф.</copyright-statement><copyright-year>2017</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Bayburina G.A., Nurgaleeva E.A., Agletdinov E.F., Samigullina A.F.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Байбурина Г.А., Нургалеева Е.А., Аглетдинов Э.Ф., Самигуллин А.Ф.</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/7246">https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/7246</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Aim. Study of the relationship between the parameters of free radical oxidation of proteins and lipids in the murine kidneys in the post-resuscitation period after stopping the systemic circulation, depending on their resistance to hypoxia. Methods. The systemic circulation was stopped by intra-thoracic clamping of the neurovascular bundle for 5 minutes, performed under general ether anesthesia in male noninbred white rats, divided after testing into two groups based on resistance to hypoxia. The observation period lasted for 35 days. In the homogenates of kidney tissues, the content of products reactive to tiobarbituric acid, carbonylated proteins, the formation of metal-catalyzed carbonylated proteins and bitirozin were determined. Results. The characteristic manifestation of oxidative stress in the recovery period after stopping blood circulation and resuscitation was found to be reciprocity of the relationship between the levels of lipoperoxidation and oxidative modification of proteins. Highly resistant to hypoxia animals were characterized by high resistance of proteins of kidney tissue to free radical oxidation against the background of high levels of lipid peroxidation. On the contrary, in animals non-resistant to hypoxia, against the background of relatively low values of lipoperoxidation, high levels of oxidative modification of proteins, both initial and induced, were recorded. Conclusion. In post-resuscitation period in highly resistant to hypoxia animals, marked activation of lipoperoxidation occurs accompanied by a transient increase in the carbonylation of proteins in the early observation period; for low-resistant to hypoxia animals high intensity of carbonyl stress against the background of the relative «preservation» of lipid structures of the cell is characteristic, which persists throughout the post-resuscitation period, which can make a significant contribution to kidney damage, increasing the risk of renal failure.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Цель. Исследование соотношения между показателями свободнорадикального окисления белков и липидов в почках крыс в постреанимационном периоде после остановки системного кровообращения в зависимости от их устойчивости к гипоксии. Методы. Остановку системного кровообращения интраторакальным пережатием сосудисто-нервного пучка длительностью 5 мин моделировали под эфирным наркозом на самцах неинбредных белых крыс, разделённых после тестирования на две группы по устойчивости к гипоксии. Период наблюдения составлял 35 дней. В гомогенатах тканей почек определяли содержание продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой, карбонилированных белков, образование металл-катализируемых карбонилированных белков и битирозина. Результаты. Установлено, что характерным проявлением окислительного стресса в восстановительном периоде после остановки кровообращения и реанимации бывает реципрокность отношений между уровнями липопероксидации и окислительной модификации белков. Для высокоустойчивых к гипоксии животных характерна высокая устойчивость белков ткани почек к свободнорадикальному окислению на фоне высокого уровня перекисного окисления липидов. Напротив, у животных, неустойчивых к гипоксии, на фоне относительно низких значений липопероксидации регистрировали высокие уровни показателей окислительного модифицирования белков, как исходные, так и индуцированные. Вывод. В постреанимационном периоде у высокоустойчивых к гипоксии животных в почках происходит выраженная активация липопероксидации, сопровождающаяся транзиторным повышением карбонилирования белков в ранние сроки наблюдения; для низкоустойчивых к гипоксии животных характерна высокая интенсивность карбонильного стресса на фоне относительной «сохранности» липидных структур клетки, сохраняющаяся в течение всего постреанимационного периода, что может вносить существенный вклад в повреждение почек, повышая риск развития почечной недостаточности.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>kidney ischemia</kwd><kwd>lipid peroxidation</kwd><kwd>tissue resistance to hypoxia</kwd><kwd>experiment</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>ишемия почек</kwd><kwd>перекисное окисление липидов</kwd><kwd>резистентность тканей к гипоксии</kwd><kwd>эксперимент</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Curtis J.M., Hahn W.S., Long E.K. et al. Protein carbonylation and metabolic control systems. Trends Endocrinol. Metab. 2012; 23 (8): 399-406. DOI: 10.1016/j.tem.2012.05.008.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Губский Ю.И., Беленичев И.Ф., Левицкий Е.Л. и др. Токсикологические последствия окислительной модификации белков при различных патологических состояниях. Совр. пробл. токсикол. 2005; 3: 20-26.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Лукьянова Л.Д. Сигнальная функция митохондрий при гипоксии и адаптации. Патогенез. 2008; 6 (3): 4-12.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Грек O.P., Ефремов А.В., Шарапов В.И. Гипобарическая гипоксия и метаболизм ксенобиотиков. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2007; 120 с.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Lash L.H., Cummings B.S. Mechanisms of toxicant-induced acute kidney injury. Comprehensive toxicology - renal toxicology. Oxford: Elsevier. 2010; 81-116.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Sabbahy E.M., Vaidya V.S. Ischemic kidney injury and mechanisms of tissue repair. Wiley Interdiscip. Rev. Syst. Biol. Med. 2011; 3 (5): 606-618. DOI: 10.1002/wsbm.133.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Rodriguez F., Bonacasa B., Fenoy F.J., Salom M.G. Reactive oxygen and nitrogen species in the renal ischemia/reperfusion injury. Curr. Pharm. Des. 2013; 19 (15): 2776-2794.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Байбурина Г.А., Нургалеева Е.А., Шибкова Д.З. и др. Способ определения степени устойчивости к гипобарической гипоксии мелких лабораторных животных. Патент на изобретение РФ №2563059. Бюлл. №26 от 20.09.2015.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Корпачёв В.Г., Лысенков С.П., Телль Л.З. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патол. физиол. и эксперим. терап. 1982; 3: 78-80.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Дубинина Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические и клинико-биохимические аспекты. СПб.: Медицинская пресса. 2006; 397 с.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е., Зыбина Н.Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма. Методические рекомендации. СПб.: Фолиант. 2000; 104 с.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньщикова Е.Б. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты. М.: МАИК «Наука/Интерпериодика». 2001; 343 с.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Tsvetkov A.S., Samsonov S.A., Akhmanova A. et al. Microtubule-binding proteins CLASP1 and CLASP2 interact with actin filaments. Cell. Motil. Cytoskeleton. 2007; 64: 519-530. DOI: 10.1002/cm.20201.</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Miyata T., De Strihou C., Kurokawa K. Alterations in nonenzymatic biochemistry in uremia: origin and significance of «carbonyl stress» in long-term uremic complications. Kidney Int. 1999; 55 (2): 389-399. DOI: 10.1046/j.1523-1755.1999.00302.x.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
