Атопический дерматит — это хроническое воспалительное заболевание кожи, возникающее преимущественно в детском возрасте, однако часто сохраняющееся и у взрослых. Патогенез атопического дерматита является многофакторным и включает генетическую предрасположенность, нарушение функции эпидермального барьера, иммунную дисрегуляцию с преобладанием Th2-ответа, а также влияние факторов окружающей среды и микробиоты кожи. Одним из ключевых генетических факторов считается дефицит филаггрина, обусловленный мутациями в соответствующем гене, что ведёт к снижению синтеза естественного увлажняющего фактора и повышенной проницаемости рогового слоя кожи. Также значимыми являются нарушения в системе плотных межклеточных контактов и дисбаланс активности эпидермальных протеаз и антипротеаз. Иммунная составляющая заболевания характеризуется активностью цитокинов интерлейкин-4 (IL-4), IL-13, IL-31, которые способствуют как воспалению, так и дополнительному нарушению барьерной функции кожи. Нарушение кожного микробиома, в частности избыточный рост Staphylococcus aureus, также играет важную роль в обострении заболевания. Несмотря на активное изучение молекулярных и клеточных механизмов атопического дерматита, диагностика по-прежнему остаётся клинической, а использование лабораторных биомаркеров ограничено отсутствием универсальных, чувствительных и специфичных индикаторов. В обзоре литературы рассмотрены особенности эпидермального барьера, генетические мутации, иммунные механизмы и влияние микробиоты. Особое внимание уделяется роли гена филаггрина, а также возможности использования цитокинов и других серологических маркеров как потенциальных диагностических и прогностических биомаркеров. В результате анализа выявлены потенциальные мишени для диагностики и оценки тяжести заболевания, однако их клиническое применение требует дальнейших масштабных исследований. Это особенно актуально в контексте развития персонализированной медицины и оптимизации терапии пациентов с атопическим дерматитом.

特应性皮炎是一种慢性炎症性皮肤病，主要发生在儿童期，但在成人中经常持续存在。 特应性皮炎的发病机制是多因素的，包括遗传易感性，表皮屏障功能受损，免疫失调，Th2反应占优势，以及环境因素和皮肤微生物群的影响。 其中一个关键的遗传因素被认为是由相应基因突变引起的丝状蛋白缺乏，这导致天然保湿因子的合成减少和皮肤角质层的渗透性增加。 同样重要的是密集细胞间接触系统的干扰以及表皮蛋白酶和抗蛋白酶活性的不平衡。 该疾病的免疫成分的特征在于细胞因子白细胞介素-4（IL-4），IL-13，IL-31的活性，它们有助于炎症和皮肤屏障功能的额外破坏。 皮肤微生物组的破坏，特别是Staphylococcus aureus的过度生长，也在疾病的恶化中起着重要作用。 尽管对特应性皮炎的分子和细胞机制进行了积极的研究，但诊断仍然是临床的，实验室生物标志物的使用受到缺乏通用，敏感和特异性指标的限制。 文献综述研究了表皮屏障的特征，基因突变，免疫机制和微生物群的影响。 特别关注菲拉格林基因的作用，以及使用细胞因子和其他血清学标志物作为潜在诊断和预后生物标志物的可能性。 作为分析的结果，已经确定了诊断和评估疾病严重程度的潜在目标，但它们的临床应用需要进一步的大规模研究。 这在个性化医学的发展和特应性皮炎患者的治疗优化的背景下尤其相关。