<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Kazan medical journal</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Kazan medical journal</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Казанский медицинский журнал</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0368-4814</issn><issn publication-format="electronic">2587-9359</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Eco-Vector</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">2041</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.17750/KMJ2015-849</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Experimental medicine</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Экспериментальная медицина</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Effect of erythropoietin on the content of lipid peroxidation products in lymphocytes in experimental thermal injury</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Влияние эритропоэтина на содержание продуктов перекисного окисления липидов в лимфоцитах при экспериментальной термической травме</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Osikov</surname><given-names>M V</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Осиков</surname><given-names>Михаил Владимирович</given-names></name></name-alternatives><email>osaedgalina@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Simonyan</surname><given-names>E V</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Симонян</surname><given-names>Елена Владимировна</given-names></name></name-alternatives><email>osaedgalina@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Saedgalina</surname><given-names>O T</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Саедгалина</surname><given-names>Оксана Тагировна</given-names></name></name-alternatives><email>osaedgalina@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">South Ural State Medical University, Chelyabinsk, Russia</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Южно-Уральский государственный медицинский университет</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2015-10-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>10</month><year>2015</year></pub-date><volume>96</volume><issue>5</issue><issue-title xml:lang="en">VOL 96, NO5 (2015)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 96, №5 (2015)</issue-title><fpage>849</fpage><lpage>853</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2016-03-28"><day>28</day><month>03</month><year>2016</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2015, Osikov M.V., Simonyan E.V., Saedgalina O.T.</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2015, Осиков М.В., Симонян Е.В., Саедгалина О.Т.</copyright-statement><copyright-year>2015</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Osikov M.V., Simonyan E.V., Saedgalina O.T.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Осиков М.В., Симонян Е.В., Саедгалина О.Т.</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/2041">https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/2041</self-uri><abstract xml:lang="en"><p><bold>Aim.</bold> To investigate the effect of different concentrations of erythropoietin on the content of lipid peroxidation products in lymphocytes isolated from the blood of rats with thermal injury.</p> <p><bold>Methods.</bold> The study was performed on 22 white male rats. Thermal injury of IIIA degree on 4% of body surface area was simulated by immersion in water at a temperature of 98-99 °C. After 24 hours, blood lymphocytes were isolated and the content of the primary (diene conjugates), secondary (ketodienes and conjugated trienes) and final products (Schiff bases) of lipid peroxidation were determined spectrophotometrically. Erythropoietin was added to lymphocytes at concentrations of 0.01; 0.1 and 1 IU/ml.</p> <p><bold>Results.</bold> It was found that 24 hours after thermal injury there were the accumulation of primary, secondary and final products of lipid peroxidation in isopropanol fraction of lipid extracts of peripheral blood lymphocytes. Addition of erythropoietin to the rat lymphocytes resulted in a controversial change in the content of lipid peroxidation products: an increase in the heptane fraction, decrease - in the isopropanol fraction of lipid extract of lymphocytes. In the heptane fraction erythropoietin (at concentrations of 0.01, 0.1, and 1 IU/ml) increased the content of primary, end (at a concentration of 0.1 IU/ml) and secondary (at a concentration of 1 IU/ml) lipid peroxidation products. In isopropanol fraction erythropoietin reduced the content of primary (at concentrations of 0.01, 0.1, and 1 IU/ml), final (at concentrations of 0.01 and 0.1 IU/ml) and secondary (at concentrations of 0.01 and 1 IU/ml) products of lipid peroxidation.</p> <p><bold>Conclusion.</bold> It was found that there is an accumulation of lipid peroxidation products in the isopropanol fraction of lipid extract of lymphocytes isolated from peripheral blood of rats with thermal injury; erythropoietin application at concentrations of 0.01; 0.1 and 1 IU/ml increases the content of lipid peroxidation products in heptane fraction and decrease in the isopropanol fraction of lipid extract of lymphocytes.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p><bold>Цель.</bold> Исследовать влияние различных концентраций эритропоэтина на содержание продуктов перекисного окисления липидов в лимфоцитах, выделенных из крови крыс с термической травмой.</p> <p><bold>Методы.</bold> Исследование выполнено на 22 белых нелинейных крысах-самцах. Термическую травму IIIА степени площадью 4% моделировали путём погружения в воду с температурой 98-99 °C. Через 24 ч из крови крыс выделяли лимфоциты и спектрофотометрически определяли содержание в них первичных (диеновых конъюгатов), вторичных (кетодиенов и сопряжённых триенов) и конечных продуктов (оснований Шиффа) перекисного окисления липидов. Эритропоэтин добавляли к лимфоцитам в концентрациях 0,01; 0,1 и 1 МЕ/мл.</p> <p><bold>Результаты.</bold> Установлено, что через 24 ч после термической травмы происходит накопление первичных, вторичных и конечных продуктов перекисного окисления липидов в изопропанольной фракции липидного экстракта лимфоцитов периферической крови. Добавление к лимфоцитам, выделенным из периферической крови крыс с термической травмой, эритропоэтина приводило к неоднозначным изменениям содержания продуктов перекисного окисления липидов: увеличению в гептановой фракции, снижению - в изопропанольной фракции липидного экстракта лимфоцитов. В гептановой фракции эритропоэтин увеличивал содержание первичных (в концентрациях 0,01; 0,1 и 1 МЕ/мл), конечных (при использовании концентрации 0,1 МЕ/мл) и вторичных (в концентрации 1 МЕ/мл) продуктов перекисного окисления липидов. В изопропанольной фракции эритропоэтин снижал содержание первичных (в концентрациях 0,01; 0,1 и 1 МЕ/мл), конечных (в концентрациях 0,01 и 0,1 МЕ/мл) и вторичных (в концентрациях 0,01 и 1 МЕ/мл) продуктов перекисного окисления липидов.</p> <p><bold>Вывод.</bold> Установлено, что при термической травме происходит накопление продуктов перекисного окисления липидов в изопропанольной фракции липидного экстракта лимфоцитов, выделенных из периферической крови крыс с термической травмой; применение эритропоэтина в концентрациях 0,01; 0,1 и 1 МЕ/мл приводит к увеличению содержания продуктов перекисного окисления липидов в гептановой фракции, снижению - в изопропанольной фракции липидного экстракта лимфоцитов.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>thermal trauma</kwd><kwd>erythropoietin</kwd><kwd>lipid peroxidation products</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>термическая травма</kwd><kwd>эритропоэтин</kwd><kwd>продукты перекисного окисления липидов</kwd></kwd-group><funding-group/></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Волчегорский И.А., Долгушин И.И., Колесников О.Л. и др. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. - Челябинск: Изд-во ЧелГПУ, 2000. - 167 с.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Дубинина Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности клеток (жизнь и смерть, созидание и разрушение): физиологические и клинико-биохимические процессы. - СПб.: Медицинская пресса, 2006. - 400 с.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Осиков М.В., Ахматов К.В., Федосов А.А. К вопросу о механизме влияния эритропоэтина на аффективный статус у больных хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе // Фундамент. исслед. - 2012. - №7-1. - С. 140-145.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Осиков М.В., Григорьев Т.А., Федосов А.А. и др. Эритропоэтин как регулятор экспрессии тромбоцитарных гликопротеинов // Соврем. пробл. науки и образования. - 2013. - №1. - URL: www.science-education.ru/107-7731 (дата обращения: 09.12.2014).</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Осиков М.В., Григорьев Т.А. Влияние эритропоэтина на активность систем плазменного протеолиза при экспериментальной почечной недостаточности // Бюлл. эксперим. биол. и мед. - 2012. - Т. 153, №1. - С. 27-30.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Bohr S., Patel S.J., Shen K. Alternative erythropoietin-mediated signaling prevents secondary microvascular thrombosis and inflammation within cutaneous burns // Proc. Nat. Acad. Sci. - 2013. - Vol. 110, N 9. - P. 3513-3518. http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1214099110</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Dang J., Jia R., Tu Y. Erythropoietin prevents reactive oxygen species generation and renal tubular cell apoptosis at high glucose level // Biomed. Pharmacotherap. - 2010. - Vol. 64, N 10. - P. 681-685. http://dx.doi.org/10.1016/j.biopha.2010.06.011</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Katavetin P., Tungsanga K., Eiam-Ong S. Antioxidative effects of erythropoietin // Kidney Int. Suppl. - 2007. - Vol. 107. - P. 10-15. http://dx.doi.org/10.1038/sj.ki.5002482</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Kim Y.J., Jung Y.W. Systemic injection of recombinant human erythropoietin after focal cerebral ischemia enhances oligodendroglial and endothelial progenitor cells in rat brain // Anat. Cell. Biol. - 2010. - Vol. 43, N 2. - P. 140-149. http://dx.doi.org/10.5115/acb.2010.43.2.140</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Meyer F.R.L., Steinborn R., Grausgruber H. at al. Expression of platelet-derived growth factor BB, erythropoietin and erythropoietin receptor in canine and feline osteosarcoma // Veterinary J. - 2015. - Vol. 204, N 3. - P. 233-240. http://dx.doi.org/10.1016/j.tvjl.2015.06.003</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Parihar A., Parihar M.S., Milner S. Oxidative stress and anti-oxidative mobilization in burn injury // Burns. - 2008. - Vol. 34, N 1. - P. 6-17. http://dx.doi.org/10.1016/j.burns.2007.04.009</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Penn J.W., Grobbelaar A.O., Rolfe K.J. The role of the TGF-β family in wound healing, burns and scarring: a review // Intern. J. Burns Traum. - 2012. - Vol. 2, N 1. - P. 18-28.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Ravat F., Payre J., Peslages P. at al. La brûlure: une pathologie inflammatoire // Pathol. Biol. - 2011. - Vol. 59, N 3. - P. 63-72. http://dx.doi.org/10.1016/j.patbio.2009.12.001</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Shalom A., Kramer E., Westreich M. Protective effect of human recombinant copper-zinc superoxide dismutase on zone of stasis survival in burns in rats // Ann. Plastic Surg. - 2011. - Vol. 66, N 6. - P. 607-609. http://dx.doi.org/10.1097/SAP.0b013e3181fc04e1</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>Zhang J., Zhu Y., Zhou D. Recombinant human erythropoietin (rhEPO) alleviates early brain injury following subarachnoid hemorrhage in rats: possible involvement of Nrf2-ARE pathway // Cytokine. - 2010. - Vol. 52, N 3. - P. 252-257. http://dx.doi.org/10.1016/j.cyto.2010.08.011</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
