Aim. To study the influence of recombinant interleukin-2 (Ronkoleukinum) on indicators of oxidative protein modification and severity of neurologic signs in rats with experimental hemorrhagic stroke. Methods. Oxidative protein modification (by aldehyde and carboxyl products), the survival rate, neurological deficit by McGrow Stroke-index and animal psychophysiological status were studied on the model of intracerebral hemorrhage in rats after treatment with 0.01 mg/kg of interleukin-2 (Ronkoleukinum). Results. The progression of experimental hemorrhagic stroke in rats was accompanied with typical pathophysiological signs - oxidative protein modification with following neurological and cognitive disorders, followed by death of experimental animals. Administration of interleukin-2 (Ronkoleukinum) 0.01 mg/kg hampered the processes of free radical proteins damage, therefore decreasing the mortality rate in animals with intracerebral hemorrhage. Animals that were administered interleukin-2 (Ronkoleukinum) died only during the first 24 hours after the stroke, with mortality rate significantly lower compared to controls starting form the 4th day of the experiment (р <0.05). The use of interleukin-2 (Ronkoleukinum) also statistically significantly decreased the severity of post-ischemic behavioral, neurological and cognitive disorders, improving the movement activity, psychoneurological status assessed by McGrow scale, stabilizing the memory and passive avoidance reflex recovery. Conclusion: interleukin-2 (Ronkoleukinum) can effectively prevent the formation of post-stroke neuronal disorders, so its use as a nosotropic nootropic agent seems to have a good perspective.
Цель. Изучить влияние рекомбинантного интерлейкина-2 (ронколейкина) на показатели окислительного повреждения белков и выраженность неврологических нарушений у крыс с экспериментальным геморрагическим инсультом. Методы. На модели внутримозгового кровоизлияния у крыс изучены динамика окислительной модификации белка (альдегидных и карбоксильных продуктов), выживаемость крыс, неврологический дефицит по шкале Stroke-index McGrow и психофизиологический статус животных на фоне коррекции интерлейкином-2 (ронколейкином, 0,01 мг/кг). Результаты. Развитие экспериментального геморрагического инсульта у крыс сопровождалось типичными патофизиологическими признаками - развитием окислительной модификации белка с последующими неврологическими и когнитивными нарушениями, гибелью экспериментальных животных. Применение интерлейкина-2 (ронколейкина) в дозе 0,01 мг/кг при лечебном режиме введения тормозило процессы свободнорадикального повреждения белков, что в целом снижало смертность животных с внутримозговым кровоизлиянием. Гибель животных, получавших интерлейкин-2 (ронколейкин), происходила только в 1-е сутки, показатель выживаемости значимо отличался от контрольной группы, начиная с 4-х суток эксперимента (р <0,05). На фоне применения интерлейкина-2 (ронколейкина) также статистически значимо снижалась выраженность постинсультных поведенческих, неврологических и когнитивных нарушений - улучшались показатели двигательной активности, психоневрологический статус по шкале McGrow, стабилизировались процессы запоминания и воспроизведения рефлекса пассивного избегания. Вывод. Интерлейкин-2 (ронколейкин) эффективно предупреждает развитие постинсультных нейрональных нарушений, что в перспективе позволит применять его в качестве эффективного патогенетического церебропротектора.