<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Kazan medical journal</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Kazan medical journal</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Казанский медицинский журнал</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0368-4814</issn><issn publication-format="electronic">2587-9359</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Eco-Vector</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">1819</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.17816/KMJ1819</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Experimental medicine</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Экспериментальная медицина</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Comparative study of different models of alloxan-induced diabetes mellitus</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Сравнительное исследование различных моделей аллоксан-индуцированного сахарного диабета</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Jafarova</surname><given-names>R E</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Джафарова</surname><given-names>Рена кызы</given-names></name></name-alternatives><email>rjafarova@bk.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">Scientific and Research Center of Azerbaijan Medical University, Baku, Azerbaijan</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Научно-исследовательский центр Азербайджанского медицинского университета, г. Баку</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2013-12-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>12</month><year>2013</year></pub-date><volume>94</volume><issue>6</issue><issue-title xml:lang="en">VOL 94, NO6 (2013)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 94, №6 (2013)</issue-title><fpage>915</fpage><lpage>919</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2016-03-28"><day>28</day><month>03</month><year>2016</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2013, Jafarova R.E.</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2013, Джафарова Р.к.</copyright-statement><copyright-year>2013</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Jafarova R.E.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Джафарова Р.к.</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/1819">https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/1819</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Aim. To compare the clinical course of diabetes mellitus induced by alloxan using classic and modified technique. Methods. Experiments were carried out on mature white mongrel rats, which were divided into two groups: the first group (25 rats) was administered a 200 mg/kg single dose of alloxan (classic model), the second group (25 rats) was administered 150 mg/kg of alloxan at the first day, 100 mg/kg of alloxan at the second day and 100 mg/kg of alloxan at the fourth day. 25 intact rats were examined as a control group. The animals were withdrawn from the experiment by decapitation on the 10th and 21st day, blood and tissue samples were taken for the laboratory testing. The animals’ status (mortality, grooming behavior, body weight, food and water intake) were measured by visual examination. The levels of glucose and lipids were assessed using enzyme colorimetric detection («Human» laboratory kits, Germany, FP-901 analyzer), insulin and C-peptide levels were examined by enzyme-linked immunosorbent assay («Chemwell» analyzer, «DEMENITECKILL-WELLSEE» laboratory kits, Germany); levels of diene conjugates and malonic dialdehyde - using the photocolorimetry based on the colored thiobarbituric acid products. Results. In the first group, the mortality reached 68%, mean weight loss - 41.2%. Blood glucose level at the 10th and 21st days was higher by 370.7 и 146.2% respectively compared to intact animals. Insulin level decreased by 95.8 and 83.7%, C-peptide level - by 96 and 83.7%. In the second group, mortality was 32%, mean body weight loss - 36.5%, blood glucose level at the 10th and 21st days elevated by 364.5 and 151.5%, insulin level decreased by 96.1 and 82.9%, C-peptide level - by 96.0 and 83.7% respectively. A moderate hyperlipidemia was observed in both groups with increased levels of cholesterol, triglycerides, low and very-low density lipoproteids, free fatty acids and decreased levels of high density lipoproteids. The concentration of diene conjugates and malonic dialdehyde increased rapidly to a variable degree depending on the tissue anti-oxidative activity. Conclusion. When diabetes mellitus is modeled by the use of alloxan, an acute form of alloxan-induced diabetes is observed on the 10th day, a chronic form - on the 21st day in both groups. The modified model of alloxan-induced diabetes showed 36% less mortality rate compared to the classic model.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Цель. Изучить в сравнительном аспекте течение патологического процесса в классической и модифицированной нами моделях аллоксан-индуцированного сахарного диабета. Методы. Эксперименты проводили на беспородных белых крысах половозрелого возраста, разделённых на две группы: первая группа (25 крыс) - животные, которым однократно вводили 200 мг/кг аллоксана (классическая модель), вторая группа (25 крыс) в 1-й день получала 150 мг/кг, во 2-й день - 100 мг/кг, через день - 100 мг/кг аллоксана. В качестве контроля исследовали по 25 интактных крыс. На 10-й и 21-й дни животных декапитировали, кровь и органы забирали для лабораторных исследований. Состояние животных (летальность, частоту груминга, массу тела, потребление корма и воды) оценивали визуально. Содержание глюкозы и липидов определяли ферментативным колориметрическим методом (набор реактивов «Human», Германия; анализатор ФП-901), инсулина и С-пептида - иммуноферментным методом (анализатор «Chemwell», набор реактивов «DEMENITECKILL-WELLSEE», Германия), диеновых конъюгатов и малонового диальдегида - фотоколориметрическим методом по окрашенным продуктам тиобарбитуровой кислоты. Результаты. В первой группе летальность составила 68%, средняя потеря массы тела - 41,2%. Уровень глюкозы в крови на 10-й и 21-й дни превышал показатели интактных животных на 370,7 и 146,2%, снижение уровня инсулина в крови составило 95,8 и 83,7%, С-пептида - 96 и 83,7%. Во второй группе летальность составила 32%, средняя потеря массы тела - 36,5%, уровень глюкозы крови на 10-й и 21-й дни повысился на 364,5 и 151,5%, инсулина - снизился на 96,1 и 82,9%, С-пептида - снизился на 96,0 и 83,7% соответственно. В обеих группах развивалась умеренная гиперлипидемия (повышалось содержание холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, свободных жирных кислот и снижалось содержание липопротеинов высокой плотности), концентрация диеновых конъюгатов и малонового диальдегида резко возрастала в зависимости от активности антиоксидантной системы тканей в различной степени. ВЫВОД. При моделировании сахарного диабета аллоксаном в обеих группах на 10-й день развивается острая, а на 21-й день - хроническая форма аллоксанового сахарного диабета; летальность животных в предлагаемой нами модифицированной модели аллоксанового сахарного диабета на 36% ниже по сравнению с «классической» моделью.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>diabetes model</kwd><kwd>alloxan</kwd><kwd>blood glucose</kwd><kwd>insulin</kwd><kwd>C-peptide</kwd><kwd>lipid metabolism</kwd><kwd>oxidative stress</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>модель сахарного диабета</kwd><kwd>аллоксан</kwd><kwd>глюкоза крови</kwd><kwd>инсулин</kwd><kwd>С-пептид</kwd><kwd>липидный обмен</kwd><kwd>оксидативный стресс</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Аметов А.С., Богданова Л.Н. Гипергликемия и глюкозотоксичность - ключевые факторы прогрессирования сахарного диабета 2-го типа // РМЖ. - 2010. - №23. - С. 1416-1418. - http://www.rmj.ru/articles_7322.htm (дата обращения: 01.10.2013).</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Гублер Е.В., Генкин А.А. Применение критериев непараметрической статистики для оценки различий двух групп наблюдений в медико-биологических исследованиях. - М.: Медицина, 1969. - 28 с.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Инчина В.И., Букина С.Ю. Исследование нейропротективной активности мексидола и 3-оксипиридинацетилцистеината на фоне ишемии головного мозга в комплексе экспериментального сахарного диабета и экзогенной гиперхолестеринемии // Бюл. экспер. биол. - 2008. - Т. 145, №6. - С. 685-687.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Статистические методы исследования в медицине и здравоохранении / Под ред. Л.Е. Полякова. - Л.: Медицина, 1971. - 199 с.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Экспериментальный сахарный диабет / Под ред. В.Г. Баранова. - Л.: Наука, 1983. - 240 с.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Bayens J.W., Thorpe S.R. Oxidative stress in diabetes. Antioxidants in Diabetes Management / Ed. Packer. - New York: M. Dekker Inc, 2000. - P. 58-66.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Bennett W.L., Maruthur N.M., Singh S. et al. Comparative effectiveness and safety of medications for type 2 diabetes: an update including new drugs and 2-drug combinations // Ann. Intern. Med. - 2011. - Vol. 155, N 1. - P. 67-68.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Davi G., Falco A., Patrono C. Lipid peroxidation in diabetes mellitus // Antioxid. Redox. Signal. - 2005. - Vol. 7, N 1-2. - P. 256-268.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Eidi M., Eidi A., Saeidi A. et al. Effect of coriander seed (Coriandrum sativum L.) ethanol extract on insulin release from pancreatic beta cells in streptozotocin-inducеd diabetic rats // Phytother. Res. - 2009. - Vol. 23. - P. 404-406.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Uchiyama M., Michara M. Determination of malonaldehyd precursor in tissues bu Thiobarbituriс acid test // Biochem. - 1978. - Vol. 78, N 1. - P. 271-278.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Vergouwe Y., Soedamah-Muthu S., Zgibor J. et al. Progression to microalbuminuria in type 1 diabetes: development and validation of prediction rule // Diabetologia. - 2010. - Vol. 53. - P. 254-262.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
