<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="review-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Kazan medical journal</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Kazan medical journal</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Казанский медицинский журнал</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">0368-4814</issn><issn publication-format="electronic">2587-9359</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Eco-Vector</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">1781</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.17816/KMJ1781</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Reviews</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Обзоры</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Review Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">The role of pro-inflammatory cytokines in diabetic nephropathy in pregnant women with type 1 diabetes mellitus</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Роль воспалительных цитокинов при диабетической нефропатии у беременных с сахарным диабетом 1-го типа</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Gazizova</surname><given-names>G R</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Газизова</surname><given-names>Гульназ Рашидовна</given-names></name></name-alternatives><email>gulnaz-med@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">Kazan State Medical University, Kazan, Russia</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Казанский государственный медицинский университет</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2013-02-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>02</month><year>2013</year></pub-date><volume>94</volume><issue>1</issue><issue-title xml:lang="en">VOL 94, NO1 (2013)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 94, №1 (2013)</issue-title><fpage>105</fpage><lpage>110</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2016-03-28"><day>28</day><month>03</month><year>2016</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2013, Gazizova G.R.</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2013, Газизова Г.Р.</copyright-statement><copyright-year>2013</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Gazizova G.R.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">Газизова Г.Р.</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/1781">https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/1781</self-uri><abstract xml:lang="en"><p>Diabetic nephropathy is one of the most frequent and unfavorable complications of pregnancy in terms of prognosis in patients with diabetes mellitus. The combination of pregnancy and uncompensated diabetes with such complications as diabetic nephropathy, diabetic retinopathy, diabetic neuropathy, leads to overproduction of pro-inflammatory cytokines, thromboses and ischemic necroses of the fetoplacental tissues, and low blood level of immunosuppressive cytokines increases the severity of the disease. This mechanism may be one of the reasons of the spontaneous abortion and pregnancy loss in early pregnancy term in women with diabetes. For a long time the leading role in diabetic nephropathy formation was acknowledged for hyperglycemia, dyslipidemia, oxidative stress, and arterial and renal intraglomerular hypertension. Diabetic nephropathy was recognized as non-immune and non-inflammatory process. Currently diabetic nephropathy is considered as a series of inflammatory reactions involving inflammatory cytokines and chemokines, consisting in the migration of monocytes or macrophages to the kidneys and glomerular and interstitial fibrosis development. Recent studies prove the role of immune-inflammatory reactions in diabetic kidney damage development and confirm an imbalance of the collagen exchange regulating factors, even at the stage of reversible renal dysfunction - microalbuminuria. The close relationship found between hyperglycemia, overproduction of growth factors and nephrosclerosis development in diabetes mellitus. The detection of pro-inflammatory cytokines and fibrogenic growth factors in the urine of patients with diabetes, especially in pregnant women with diabetes, can be used to prompt diagnosis and evaluation of processes occurring in the kidneys, to study the degree of sclerosis, and as a consequence, to predict kidney functional disorders development. Keywords: diabetes mellitus, pregnancy, diabetic nephropathy, cytokines, growth factors.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p>Диабетическая нефропатия - одно из наиболее частых и прогностически неблагоприятных осложнений при беременности у больных сахарным диабетом. Сочетание беременности и некомпенсированного сахарного диабета с такими осложнениями, как диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия, диабетическая полиневропатия, ведёт к чрезмерному образованию провоспалительных цитокинов, тромбозам и ишемическим некрозам в структуре фетоплацентарных тканей, а недостаточное поступление в кровоток цитокинов, обладающих иммуносупрессивными эффектами в отношении воспалительных реакций, усугубляет тяжесть патологического состояния. Данный механизм может быть одной из причин угрозы прерывания беременности и невынашивания плода на ранних сроках у женщин, страдающих сахарным диабетом. Длительное время ведущие роли в формировании диабетической нефропатии отводили гипергликемии, дислипидемии, оксидативному стрессу, а также артериальной и почечной внутриклубочковой гипертензии. Диабетическую нефропатию относили к неиммунным, невоспалительным процессам. В настоящее время диабетическую нефропатию рассматривают как ряд воспалительных реакций с участием воспалительных цитокинов и хемокинов, заключающихся в миграции моноцитов/макрофагов в почки и развитии гломерулярного и интерстициального фиброза. Проведённые в последние годы исследования доказывают участие иммуновоспалительных реакций в развитии диабетического поражения почек и подтверждают, что у больных сахарным диабетом присутствует дисбаланс в содержании факторов, регулирующих обмен коллагена, даже на стадии обратимых нарушений функций почек - микроальбуминурии. Выявлена тесная взаимосвязь между наличием гипергликемии, повышенным синтезом ростовых факторов и развитием нефросклероза при сахарном диабете. Определение у больных, а особенно у беременных с сахарным диабетом, экскретируемых с мочой провоспалительных цитокинов и фиброгенных факторов роста можно использовать для своевременной диагностики и оценки процессов, протекающих в почках, изучения степени склерозирования и, как следствие, прогнозирования нарушений функций почечной ткани.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>сахарный диабет</kwd><kwd>беременность</kwd><kwd>диабетическая нефропатия</kwd><kwd>цитокины</kwd><kwd>факторы роста</kwd></kwd-group></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Арбатская Н.Ю., Демидова И.Ю. Рациональная инсулинотерапия сахарного диабета во время беременности // Эффектив. фармакотерап. Акушер. и гинекол. - 2010. - №5-6. - С. 2-7.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Бгатова Н.П., Бондарь И.А., Климонтов В.В., Надев А.П. Начальные изменения в почках у больных сахарным диабетом 1-го типа // Пробл. эндокрин. - 2007. - №5. - С. 3-8.</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Бондарь И.А., Климонтов В.В., Пауль Г.А. Экскреция сульфатированных гликозаминогликанов с мочой у больных с диабетической нефропатией // Пробл. эндокрин. - 2001. - №4. - С. 35-38.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Пробл. эндокрин. - 2000. - №6. - С. 29-34.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Зак К.П., Возианов А.Ф., Бутенко А.К. Цитокины. Биологические и противоопухолевые свойства. - Киев: Наукова думка, 1998. - 315 с.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Лака Г.П., Захарова Т.Г. Сахарный диабет и беременность. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2006. - 125 с.</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Левкович М.А. Современные представления о роли цитокинов в генезе физиологического и патологического течения беременности // Рос. вестн. акушер. и гинекол. - 2008. - Т. 8, №3. - С. 37-40.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Надев А.П., Климонтов В.В., Бондарь И.А. Мочевая экскреция фиброгенных факторов роста и ТФР-β на ранних стадиях ДН // Терап. архив. - 2008. - №1. - С. 52-56.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Попова В.В., Зак К.П. Цитокины и сахарный диабет 1-го типа у человека // Укр. мед. часопис. - 2006. - №1. - С. 78-88.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Петрухин В.А., Фёдорова М.В., Краснопольский В.И. Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия. - М.: Медицина, 2001. - 288 с.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Солонец Н.И. Течение беременности, родов, состояние плода и новорождённого у больных сахарным диабетом // Материнство и детство. - 1992. - №4-5. - С. 20-23.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Чистякова Г.Н., Газиева И.А., Ремизова И.И., Черданцева Г.А. Оценка продукции цитокинов при беременности, осложнённой угрозой прерывания в первом триместре // Фундам. исслед. - 2005. - №5. - С. 96-98.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Шамхалова М.Ш., Курумова К.О., Клефортова И.И., Ситкин И.И. Факторы развития тубулоинтерстициального повреждения почек у больных сахарным диабетом // Сахар. диабет. - 2010. - №3. - С. 134-143.</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Шестакова М.В., Дедов И.И. Диабетическая нефропатия. - М.: Универсум Паблишинг, 2000. - 239 с.</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>Шулович В., Росич Б., Лазаревич Б. Определение специфических белков в биологических жидкостях беременных, страдающих сахарным диабетом // Акушер. и гинекол. - 1991. - №2. - С. 32-34.</mixed-citation></ref><ref id="B16"><label>16.</label><mixed-citation>Atkinson M.A., Wilson S.B. Fatal attraction: chemokines and type 1 diabetes // J. Clin. Invest. - 2002. - Vol. 110, N 11. - P. 1611-1613.</mixed-citation></ref><ref id="B17"><label>17.</label><mixed-citation>Beyan H., Drexhage H.A., De Witt H.J., Leslie D.G. Abnormal monocyte-related biomarkers in type 1 diabetes; a study of identical twins // Diabetologia. - 2007. - Vol. 50. - P. 191.</mixed-citation></ref><ref id="B18"><label>18.</label><mixed-citation>Chazov E.I., Bespalova J.D., Arefieva T.I. The peptide analogue of MCP-1 sequence is an inhibitor of inflammation // Can. J. Physiol. Pharmacol. - 2007. - Vol. 85, N 3-4. - P. 332-340.</mixed-citation></ref><ref id="B19"><label>19.</label><mixed-citation>Chow F.Y., Ozols E., Nikolic-Paterson D.J. Macrophages in mouse type 2 diabetic nephropathy: correlation with diabetic state and progressive renal injury // Kidney Int. - 2004. - Vol. 65, N 1. - P. 116-128.</mixed-citation></ref><ref id="B20"><label>20.</label><mixed-citation>Campbell J.J., Hedrick J., Zlotnik А. Chemokines and the arrest of lymphocytes rolling under flow conditions // Science. - 1998. - Vol. 279, N 5349. - P. 381-384.</mixed-citation></ref><ref id="B21"><label>21.</label><mixed-citation>Chiarelli F., Cipollone F., Mohn A. Circulating monocyte chemoattractant protein-1 and early development of nephropathy in type 1 diabetes // Diabetes Care. - 2002. - Vol. 25, N 10. - P. 1829-1834.</mixed-citation></ref><ref id="B22"><label>22.</label><mixed-citation>Chow F.Y., Ozols Е., Nikolic-Paterson D.J. Monocyte chemoattractant protein-1 promotes the development of diabetic renal injury in streptozotocintreated mice // Kidney Int. - 2006. - Vol. 69, N 1. - P. 73-80.</mixed-citation></ref><ref id="B23"><label>23.</label><mixed-citation>Camussi G., Gruden G., Perin Р.С. Insight on the pathogenesis of diabetic nephropathy from the study of podocyte and mesangial cell biology // Curr. Diabetes Rev. - 2005. - Vol. 1. - P. 27-40.</mixed-citation></ref><ref id="B24"><label>24.</label><mixed-citation>Dewald B., Moser В. Human chemokines: an update // Annu. Rev. Immunol. - 1997. - Vol. 15. - P. 675-705.</mixed-citation></ref><ref id="B25"><label>25.</label><mixed-citation>Droguett А., Mezzano S. Renin-angiotensin system activation and interstitial inflammation in human diabetic nephropathy // Kidney Int. - 2003. - Vol. 86. - P. 64-70.</mixed-citation></ref><ref id="B26"><label>26.</label><mixed-citation>Mogensen C.E. Proteinuria and interstitial fibrogenesis in diabetic nephropathy. In: The diabetic kidney / Eds. P. Cortes, R. Нirschberg. - Totowa, New Jersey: Humana Press, 2006. - P. 39-56.</mixed-citation></ref><ref id="B27"><label>27.</label><mixed-citation>Martin J., Chana R.S. Monocyte adhesion to mesangial matrix modulates cytokine and metalloproteinase production // Kidney Int. - 2003. - Vol. 63, N 3. - P. 889-898.</mixed-citation></ref><ref id="B28"><label>28.</label><mixed-citation>Mason R.M., Wahab N.A. Extracellular matrix metabolism in diabetic nephropathy // Am. Soc. Nephrol. - 2003. - Vol. 14. - P. 1358-1373.</mixed-citation></ref><ref id="B29"><label>29.</label><mixed-citation>Kagami S., Border W.A. Angiotensin II stimulates extracellular matrix protein symthesis through induction of transforming growth factor-β expression in rat glomerular mesangial cells // J. Clin. Invest. - 1994. - Vol. 93, N 6. - P. 2431-2437.</mixed-citation></ref><ref id="B30"><label>30.</label><mixed-citation>Kelly D.J., McLennan S.V. Decreased matrix degradation in diabetic nephropathy: effects of ACE inhibition on the expression and activities of matrix metalloproteinases // Diabetologia. - 2002. - Vol. 45, N 2. - P. 268-275.</mixed-citation></ref><ref id="B31"><label>31.</label><mixed-citation>Kashiwagi А., Takahara N., Nishio Y. Oxidized lipoproteins found in patients with NIDDM stimulate radical-induced monocyte chemoattractant protein-1 mRNA expression in cultured human endothelial cells // Diabetologia. - 1997. - Vol. 40, N 6. - P. 662-670.</mixed-citation></ref><ref id="B32"><label>32.</label><mixed-citation>Katavetin P., Miyata T. High glucose blunts vascular endothelial growth factor response to hypoxia via the oxidative stress-regulated hypoxia-inducible factor/ hypoxia-responsible element pathway // J. Am. Soc. Nephrol. - 2006. - Vol. 17, N 5. - P. 1405-1413.</mixed-citation></ref><ref id="B33"><label>33.</label><mixed-citation>Ma F.Y., Chow F.Y., Nikolic-Paterson D.J. Monocyte chemoattractant protein-1-induced tissue inflammation is critical for the development of renal injury but not type 2 diabetes in obese db/db mice // Diabetologia. - 2007. - Vol. 50, N 2. - P. 471-480.</mixed-citation></ref><ref id="B34"><label>34.</label><mixed-citation>Mauer М., Fioretto P., Sutherland D.E. Remodeling of renal interstitial and tubular lesions in pancreas transplant recipients // Kidney Int. - 2006. - Vol. 69, N 5. - P. 907-912.</mixed-citation></ref><ref id="B35"><label>35.</label><mixed-citation>Mehrad B., Keane М.Р., Strieter R.M. Chemokines as mediators of angiogenesis // Thromb. Haemost. - 2007. - Vol. 97, N 5. - P. 755-762.</mixed-citation></ref><ref id="B36"><label>36.</label><mixed-citation>Matsubara Т., Mima А., Kanamori H. Inhibition of MCP-1/CCR2 pathway ameliorates the development of diabetic nephropathy // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2007. - Vol. 360, N 4. - P. 772-777.</mixed-citation></ref><ref id="B37"><label>37.</label><mixed-citation>Morii T., Fujita Н., Narita Т. Association of monocyte chemoattractant protein-1 with renal tubular damage in diabetic nephropathy // J. Diabet. Compl. - 2003. - Vol. 17, N 1. - P. 11-15.</mixed-citation></ref><ref id="B38"><label>38.</label><mixed-citation>Matsumura М., Banda N., Nakamura Т. Possible relationship of monocyte chemoattractant protein-1 with diabetic nephropathy // Kidney Int. - 2000. - Vol. 58, N 2. - P. 684-690.</mixed-citation></ref><ref id="B39"><label>39.</label><mixed-citation>Stasikowska O., Wagrowska-Danilewicz М. Chemokines and chemokine receptors in glomerulonephritis and renal allograft rejection // Med. Sci. Monit. - 2007. - Vol. 13, N 2. - P. 31-36.</mixed-citation></ref><ref id="B40"><label>40.</label><mixed-citation>Segerer S., Alpers C.E. Chemokines and chemokine receptors in renal pathology // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. - 2003. - Vol. 12, N 3. - P. 267-269.</mixed-citation></ref><ref id="B41"><label>41.</label><mixed-citation>Sharma K., Ziyadeh F.N. Hyperglycemia and diabetic kidney disease: the case for transforming growth factor-β as a key mediator // Diabetes. - 1995. - Vol. 45. - Р. 522-530.</mixed-citation></ref><ref id="B42"><label>42.</label><mixed-citation>Stevens R.L., Wadley R., Qi J.C. ИЛ-16 regulation of human mast cells/basophiles and their susceptibility to HIV-1 // J. Immunol. - 2002. - Vol. 168, N 8. - P. 4127-4134.</mixed-citation></ref><ref id="B43"><label>43.</label><mixed-citation>Schioetz L.K., Asensio V.C., Bradley L.M. Isletspecific Th1, but not Th2, cells secrete multiple chemokines and promote rapid induction of autoimmune diabetes // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 5. - P. 2511-2520.</mixed-citation></ref><ref id="B44"><label>44.</label><mixed-citation>Saito Т., Furuta T. The role of macrophage in diabetic glomerulosclerosis // Am. J. Kidney Dis. - 1993. - Vol. 21, N 5. - P. 480-485.</mixed-citation></ref><ref id="B45"><label>45.</label><mixed-citation>Seng F., Fornoni А. Upregulation of type I collagen by TGF-beta in mesangial cells is blocked by PРAR-gamma activation // Am. J. Physiol. Renal Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 4. - P. 639-648.</mixed-citation></ref><ref id="B46"><label>46.</label><mixed-citation>Sassy-Prigent C., Heudes D. Early glomerular macrophage recruitment in streptozotocin-induced diabetic rats // Diabetes. - 2000. - Vol. 49, N 3. - P. 466-475.</mixed-citation></ref><ref id="B47"><label>47.</label><mixed-citation>Van Det N.F., Verhagen N.A. Regulation of glomerular epithelial cell production of fibronectin and transforming growth factor-β by high glucose, not by angiotensin II // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 5. - P. 834-840.</mixed-citation></ref><ref id="B48"><label>48.</label><mixed-citation>Wang Z.J., Tan L.X. The expression of pigment epithelium-derived factors, matrix metalloproteinase-2 and transforming growth factor-β1 and the effects of rosiglitazone in diabetic rat kidney // Diabetologia. - 2010. - Vol. 53, suppl. 1. - P. 481.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
