Aim. To explore the features of insulin resistance variations in overweight and obese patients with metabolic syndrome treated with moxonidine and combination of moxonidine and ivabradine.
Methods. The study included 30 patients with metabolic syndrome, who were overweight (body mass index 26.9±0.2 kg/m2) and 30 patients with metabolic syndrome and obesity (BMI 34.2±0.3). Control group included 17 healthy volunteers matched with patients by age and sex. Patients with metabolic syndrome and excessive body weight received moxonidine twice daily in average daily dose of 0.58±0.07 mg. Patients with metabolic syndrome and obesity received moxonidine twice daily in average daily dose of 0.52±0.04 mg and ivabradine twice daily in average daily dose of 13.7±1.1 mg. Biochemical blood tests (insulin, C-peptide, glucose, glycated hemoglobin serum levels) were performed in all patients.
Results.Patients with metabolic syndrome and obesity tended to increase insulin resistance, compared to individuals with metabolic syndrome and excessive body weight. In overweight patients with metabolic syndrome treated with moxonidine, a trend for lower insulin resistance, accompanied by a decrease of insulin, C-peptide, glycosylated hemoglobin, glucose levels and homeostasis model assessment-estimated insulin resistance (HOMA-IR) index by 7.1, 2.0, 5.0, 7.3 and 12.2% respectively was discovered. Combination therapy with moxonidine and ivabradine in patients with metabolic syndrome and obesity leaded to a statistically significant improvement of insulin resistance, accompanied by a decrease of insulin levels, glucose, C-peptide, and glycated hemoglobin by 16.7%, 12.3% (p
Conclusion. In patients with metabolic syndrome, deepening of insulin resistance on the background of increased sympathetic activity is associated with higher grades of obesity. Combination therapy with moxonidine and ivabradine in patients with metabolic syndrome and obesity leads to a significant improvement in insulin resistance due to the additional sympatholytic effect.
Цель. Изучить особенности изменения инсулинорезистентности у пациентов с метаболическим синдромом с избыточной массой тела и ожирением на фоне лечения моксонидином и комбинацией моксонидина с ивабрадином.
Методы. В исследование вошли 30 пациентов с метаболическим синдромом и избыточной массой тела (индекс массы тела 26,9±0,2 кг/м2) и 30 больных с метаболическим синдромом и ожирением (индекс массы тела 34,2±0,3 кг/м2). Группу контроля составили 17 практически здоровых добровольцев, сопоставимых с больными по возрасту и полу. Пациенты с метаболическим синдромом и избыточной массой тела получали моксонидин 2 раза в день в средней дозе 0,58±0,07 мг. Больные с метаболическим синдромом и ожирением получали моксонидин 2 раза в день в средней суточной дозе 0,52±0,04 мг и ивабрадин 2 раза в день в средней суточной дозе 13,7±1,1 мг. Всем обследованным проводили биохимическое исследование крови (определяли содержание инсулина, С-пептида, глюкозы, гликированного гемоглобина в плазме крови).
Результаты.У больных с метаболическим синдромом и ожирением прослеживалась тенденция к увеличению инсулинорезистентности по сравнению с лицами с метаболическим синдромом и избыточной массой тела. На фоне лечения моксонидином пациентов с метаболическим синдромом и избыточной массой тела прослеживалась тенденция к улучшению показателей инсулинорезистентности, что сопровождалось уменьшением уровней инсулина, С-пептида, глюкозы, гликированного гемоглобина и индекса инсулинорезистентности соответственно на 7,1; 2,0; 5,0; 7,3 и 12,2%. Комбинированная терапия моксонидином с ивабрадином больных с метаболическим синдромом и ожирением привела к статистически значимому улучшению показателей инсулинорезистентности, что сопровождалось уменьшением содержания инсулина, глюкозы, С-пептида и гликированного гемоглобина соответственно на 16,7; 12,3 (р
Вывод. С увеличением степени ожирения при метаболическом синдроме происходит усиление развития инсулинорезистентности на фоне повышенной симпатической активности; комбинированная терапия моксонидином с ивабрадином больных с метаболическим синдромом и ожирением приводит к выраженным улучшениям параметров инсулинорезистентности за счёт развития дополнительного симпатолитического эффекта.