A review of articles covering the modern views on the hepatobiliary system damage features in patients with clinical manifestations of metabolic syndrome. 196 original papers published over the last 6 years were found using PubMed, MEDLINE, E-library databases, from which 50 articles were picked out for the review. Considering high prevalence of metabolic syndrome, the studied problem seems important. The influence of obesity and associated insulin resistance at launching the systemic inflammation leading to activation of immunological cascade resulting in terget organs damage in such patients is highlighted. The pathogenesis of liver, gall bladder and bile ducts damage at presence of metabolic disorders is outlined. The role of inflammatory and anti-inflammatory cytokines in liver tissue damage is described. Based on the data of literature review and own data, it was shown that the lipid metabolism alterations are associated with liver functional damage, and liver in patients with metabolic syndrome is not only participating in atherogenic dislipoproteinemia development, but also damaged as the target organ. It was revealed that the key link in the gall bladder pathology in patients with metabolic syndrome is the lipid metabolism alterations that lead to the excess cholesterol bile excretion and cholesterol monohydrate crystals sedimentation. It was also shown that the functionally affected hepatocytes produce imperfect bile micelles with high cholesterol and low phospholipid levels, increasing the bile lithogenicity. High bile cholesterol level stimulating the mucin secretion by gall bladder wall, which is the important component of bile sediment and increases the bile crystalloids aggregation.
Проведён обзор публикаций, посвящённых современным представлениям об особенностях поражения органов гепатобилиарной системы при наличии проявлений метаболического синдрома. С помощью электронных баз PubMed, MEDLINE, e-library найдено 196 оригинальных статей за последние 6 лет, из которых для обзора отобрано 50 статей. В настоящее время проблема весьма актуальна, учитывая широкое распространение метаболического синдрома в популяции. Показано значение висцерального ожирения и связанной с ним инсулинорезистентности в запуске системной воспалительной реакции, которая приводит к активации иммунологического каскада, направленного на развитие повреждений в органах-мишенях у данной категории больных. Освещены патогенетические механизмы развития патологии печени, жёлчного пузыря и желчевыводящих путей в условиях существующих метаболических нарушений. Отражена роль воспалительных и противовоспалительных цитокинов в реализации повреждающего действия в печёночной ткани. На основании анализа современных литературных источников и собственных данных показано, что нарушения липидного обмена в организме человека сопровождаются нарушением функций печени, а печень в свою очередь при наличии метаболического синдрома не только участвует в развитии атерогенной дислипидемии, но и выступает в качестве органа-мишени. Также установлено, что ведущая роль в формировании патологии жёлчного пузыря у больных метаболическим синдромом отводится нарушениям липидного обмена, которые приводят к повышению экскреции холестерина в жёлчь и выпадению в осадок кристаллов моногидрата холестерина. Отмечено, что функционально изменённые гепатоциты синтезируют неполноценные жёлчные мицеллы с повышенным содержанием холестерина и сниженным количеством фосфолипидов, что усиливает литогенность жёлчи, а перенасыщение пузырной жёлчи холестерином в свою очередь стимулирует секрецию стенкой жёлчного пузыря муцина — важного компонента жёлчно-пузырного осадка, который увеличивает агрегацию микролитов жёлчи.