Autonomic nervous system in chronic heart failure

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Изучение вариабельности сердечного ритма (ВСР) как показателя состояния автономной нервной системы находится в центре внимания при различных состояниях [1–5]. Гиперсимпатикотония вносит вклад в развитие артериальной гипертензии (АГ), формирование гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), прогрессирование почечной недостаточности [6]. Степень активации симпатической нервной системы (СНС) в физиологических условиях регулируется сложной интеграцией вегетативных сердечно-сосудистых рефлексов, включая сердечно-лёгочные механочувствительные, артериальные барорефлексы, сердечные, периферические и центральные хеморецепторы, рефлексы растяжения лёгких, сердечно-сосудистые, афферентно проецируемые со скелетных мышц [7]. Влияние вегетативной нервной системы (ВНС) проявляется не только в изменении частоты сердечных сокращений (ЧСС), проводимости и гемодинамики, но и затрагивает функционирование отдельных кардиомиоцитов на клеточном и субклеточном уровнях [8]. При инфаркте миокарда (ИМ) неоднородность дегенеративных процессов в периинфарктной зоне обусловливает неравномерное распределение нервных окончаний: симпатические концентрируются в основном в эпикарде, следуя за ветвями коронарных артерий; парасимпатические преимущественно локализуются субэндокардиально, ниже атриовентрикулярного узла. В дополнение к активации СНС перенесённый ИМ вызывает дисфункцию парасимпатической нервной системы, которая ассоциируется с электрической нестабильностью миокарда, увеличивая риск развития желудочковых аритмий (тахикардии, фибрилляции), а также внезапной сердечной смерти [9].

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН), являясь в большинстве случаев следствием сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), позиционируется как многогранный синдром, сопровождающийся, среди прочего, вегетативным дисбалансом — активацией симпатического звена автономной нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также подавлением парасимпатического звена, что может влиять на течение и прогноз ХСН [10]. Предполагается, что парасимпатические нервные окончания более восприимчивы к повреждению, вызванному ишемией [11].

В настоящее время оценка ВСР не является обязательной, однако для идентификации групп пациентов с вегетативной дезадаптацией, в том числе для мониторинга эффективности терапии, неоценимое значение приобретает объективная оценка ВНС [8].

Цель — провести анализ исследований о влиянии автономной нервной системы на течение и прогноз пациентов с хронической сердечной недостаточностью, в том числе при наличии коморбидной патологии.

МЕТОДОЛОГИЯ ПОИСКА ДАННЫХ

Поиск публикаций осуществлён в базах данных eLibrary.Ru и PubMed с использованием ключевых слов: «вегетативная нервная система», «хроническая сердечная недостаточность», «autonomic nervous system». Период поиска — 2000–2025 гг.

ИСТОРИЧЕСКИЙ АСПЕКТ ИЗУЧЕНИЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Истоки изучения ВСР уходят в 1760 год, когда A. Haller обнаружил, что у здоровых людей временной интервал от начала одного сокращения сердца до другого изменяется даже в состоянии покоя в горизонтальном положении [12]. Первые публикации исследований ВСР датируются 1965 годом, где сообщается, что изменения структуры ритма предшествуют грубому нарушению сердечного ритма плода [13]. Исследования показали больший риск смертельного исхода при сниженной ВСР у пациентов, перенёсших ИМ [14]. D. Ewing и соавт. (1985) диагностировали вегетативную нейропатию при сахарном диабете (СД) посредством кратковременных изменений R–R-интервалов непосредственно у постели пациента [15]. R. Kleiger и соавт. (1987) установили, что снижение вариабельности ЧСС коррелирует с повышенным симпатическим или сниженным тонусом блуждающего нерва, что может предрасполагать к развитию фибрилляции желудочков. Относительный риск летальности был в 5,3 раза выше в группе с вариабельностью ЧСС < 50 мс по сравнению с группой с вариабельностью ЧСС >100 мс [9].

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИНСТРУМЕНТЫ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Для идентификации групп пациентов с вегетативной дезадаптацией, в том числе для мониторинга эффективности терапии, влияющей на ВНС, неоспоримое значение приобретает её объективная оценка как неинвазивными, так и инвазивными методами. В настоящее время «золотой стандарт» измерения функциональности ВНС до конца не определён [2].

В основе оценки функционального состояния ВНС лежит определение в динамике таких жизненно важных показателей, как ЧСС, дыхательная вентиляция и уровень артериального давления [8]. Доступным и информативным методом оценки ВНС является оценка ВСР, индексирующая нейрокардиальную функцию [16]. ВРС анализируют по временным (статистическим) (табл. 1) и частотным (спектральным) и геометрическим доменам.

 

Таблица 1. Параметры временного анализа вариабельности сердечного ритма

Table 1. Parameters of time-domain heart rate variability analysis

Наименование параметра	Единицы измерения	Описание	Физиологическая интерпретация
mean RR	мс	Усреднённая длительность R–R-интервалов	Анализ частоты сердечного ритма
SDNN	мс	Стандартное отклонение всех интервалов R–R за определённый период времени	Общая ВСР, отражает активность симпатического и парасимпатического отделов ВНС
SDANN	мс	Стандартное отклонение средних значений интервалов R–R за все пятиминутные фрагменты	Отражает симпатический тонус ВНС
pNN50	%	Процент последовательных интервалов R–R, различающихся более чем на 50 мс	Отражает парасимпатическую активность ВНС
RMSSD	мс	Квадратный корень из средней суммы квадратов разностей между последовательными интервалами R–R	Преимущественно отражает парасимпатическую активность ВНС, чувствителен к краткосрочным изменениям сердечного ритма

Примечание. ВСР — вариабельность сердечного ритма; ВНС — вегетативная нервная система.

 

В целом оценка ВСР опирается на двусторонний подход: увеличение параметров временного анализа связано с преобладанием парасимпатических влияний, а снижение — с активацией симпатического тонуса.

Спектральные методы позволяют определить вклад периодических компонентов в динамику ЧСС для оценки распределения мощности по частотным диапазонам и соотношения влияния симпатических и парасимпатических звеньев ВНС на ритм сердца (табл. 2).

 

Таблица 2. Параметры спектральной мощности вариабельности сердечного ритма

Table 2. Spectral power parameters of heart rate variability

Наименование параметра	Единица измерения	Диапазон мощности спектра	Физиологическая интерпретация
Высокочастотная (HF, High Frequency)	мс²	0,15–0,4 Hz	Преимущественно обусловлена дыхательной синусовой аритмией, позволяя судить о влиянии ПНС на ритм сердца
Низкочастотная (LF, Low Frequency)	мс²	0,04–0,15 Hz	Отражает преимущественно симпатическую активность ВНС
Очень низкочастотный (VLF, Very Low Frequency) и ультранизкочастотный (ULF)	мс²	0,003–0,05 Hz	Предположительно отражают гуморальные влияния (терморегуляцию, метаболические процессы и активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) на ритм сердца
TF (Total Power)	мс²	0,003–0,4 Hz	Отражает общую ВСР
LF/HF	—	Отношение мощности спектра LF к мощности спектра HF	Отражает баланс симпатической и парасимпатической активности ВНС

Примечание. ПНС — парасимпатическая нервная система; ВСР — вариабельность сердечного ритма; ВНС — вегетативная нервная система.

 

Однако, являясь математическим методом преобразования данных, а не специфическим инструментом медико-биологических исследований, спектральный анализ не позволяет решить ряд вопросов клинической интерпретации изменений ВРС.

Геометрический метод [17] позволяет в графическом виде представить значения статистических показателей ВСР:

• триангулярный индекс — отношение общей площади под кривой плотности распределения R–R-интервалов к количеству интервалов с самой распространённой продолжительностью;
• «Индекс Святого Георга» или интервал треугольной интерполяции гистограммы (TINN) — ширина основания треугольника, приближённого к гистограмме распределения R–R-интервалов [17].

По мере прогрессирования ХСН изменения ВСР ограничиваются наличием фибрилляции предсердий, бивентрикулярной стимуляцией, частыми эктопиями и возрастающим влиянием очень низкочастотных колебаний, обусловленных дыхательным ритмом [8]. У пациентов, сохраняющих синусовый ритм, ВСР снижается. На повышение активности СНС указывает увеличение RRi, SDNN, pNN50, LF, LF/HF, тогда как их уменьшение свидетельствуют о возрастающей ригидности сердечного ритма и о риске неблагоприятного исхода [17].

Временные и частотные методы оценки ВРС дополняют друг друга. Метод временного анализа признаётся более проработанным и менее зависимым от технических аспектов проведения исследования, однако для клинической интерпретации результатов анализа требуется постоянный поиск оптимальных нормативных критериев [8].

ИССЛЕДОВАНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Активация СНС у пациентов с АГ способствует развитию диастолической дисфункции (ДД) ЛЖ [18]. Т.В. Калинкина и соавт. (2024) установили снижение мощности диапазона высоких частот у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) I–II стадии в сравнении со здоровыми лицами без нарушения диастолического расслабления ЛЖ в 2,1 раза (p=0,0087), с ДД ЛЖ — в 3,4 раза (p=0,005). При ГБ без ДД индекс LH/HF был выше в 1,2 раза, чем в группе контроля (p=0,005); при ГБ с ДД ЛЖ — в 2,6 раза (p=0,001). Значения глобальной продольной деформации коррелировали со снижением SDNN (r=0,60; р=0,0001), конечными систолическим и диастолическим объёмами ЛЖ — с LH/HF (r=0,51; р=0,0021 и r=0,65; р=0,001) [1].

Согласно исследованию О.П. Есиной и соавт. (2018), у пациентов старше 60 лет с острым коронарным синдромом (ОКС) с элевацией сегмента ST преобладает парасимпатическая активность на фоне выраженного снижения HF (p=0,0113) по сравнению с ОКС без подъёма сегмента ST, при котором более выражена активация гуморально-метаболических и симпатических механизмов [VLF (p=0,0274) и LFnu (p=0,047)] [19]. Т.А. Атабеков и соавт. (2019) установили при ишемической болезни сердца (ИБС) связь сниженных значений ВСР: mean RR (AUC=0,725; p=0,03), rMSSD (AUC=0,783; p=0,004) и HF (AUC=0,833; p=0,0001) с частыми желудочковыми нарушениями ритма [20].

A. Rydlewska и соавт. (2011) показано, что редукция SDNN и rMSSD при острой декомпенсации ХСН более выражена, чем при стабильном течении (p < 0,01), указывая на связь параметров вегетативного статуса с тяжестью синдрома [21]. Н.Ф. Побиванцева (2013) установила независимые предикторы госпитализации, связанной с прогрессированием ХСН ишемической этиологии, — коэффициент симпато-вагусного взаимодействия (LF/HF) [отношение рисков (ОР) 1,93; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,14–3,28; р < 0,01] и дистанция теста 6-минутной ходьбы (ОР 0,98; 95% ДИ 0,97–0,99; р < 0,05) [2]. М.Н. Пономаренко и соавт. (2008) определили связь (p < 0,001) функционального класса (ФК) ХСН с SDNN (r=−0,82); SDNNi (r=−0,75), pNN50 (r=−0,75), rMSSD (r=−0,68), LFn (r=−0,63), HFn (r=−0,67), LF/HF (r=0,51). Сравнение SDNN в ФК ХСН определило большее его значение у пациентов I ФК ХСН с тенденцией к снижению по мере увеличения ФК ХСН (p < 0,05). У пациентов ХСН IV ФК LF/HF выше по сравнению с I–II ФК и здоровыми лицами (p < 0,05) [22]. В наблюдениях A. Musialik-Łydka и соавт. (2003) при ХСН с низкой ФВ ЛЖ (СНнФВ) выявлена корреляция SDNN и SDANN с величиной ФВ ЛЖ (r=0,42 и r=0,51) и с ФК ХСН (r=−0,33 и r=−0,38) [23]. G. Lasisi и соавт. (2012) установили у пациентов с ХСН с ФВ ЛЖ < 45% снижение показателей SDNN, pNN50 и rMSSD, чем у здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу [24].

P. Ponikovwski и соавт. (1997) к предикторам однолетней смерти пациентов с ХСН отнесли: ФК (р=0,003), ФВ ЛЖ (р=0,02), желудочковые нарушения ритма (р=0,05), SDNN (р=0,004), SDANN (р=0,003) и LF (р=0,003). Авторы сообщают о худшей выживаемости пациентов с ХСН при SDNN < 100 мс, чем при SDNN >100 мс (78 и 95%, р=0,008) [25]. Н.А. Кошелева (2011) в трёхлетнем наблюдении установила высокую вероятность декомпенсации ХСН (р=0,048), летального исхода (р=0,02) при LF < 5,2 мс². Выявленная связь LF с возрастом (r=−0,35; р < 0,001), ЧСС (r=−0,30; р=0,02), ФВ ЛЖ (r=0,31; р=0,002), систолическим давлением в лёгочной артерии (r=−0,30; р=0,004), уровнем NT-proBNP (r=−0,37; р < 0,001), высокочувствительным С-реактивным белком (r=0,30; р=0,03), приёмом петлевых диуретиков (r=−0,37; р < 0,001), по мнению автора, обусловлена повышенной нейрогормональной активностью и тяжестью ХСН. Высокочастотный компонент спектрального анализа коррелировал с интенсивностью курения (r=−0,30; р=0,03), что, вероятно, связано с уменьшением вагусного действия у курящих лиц [26]. В исследовании В.С. Петрова (2019) у пациентов с комбинированным митрально-аортальным пороком выявлено повышение парасимпатического тонуса по временным и частотным показателям ВСР: rMSSD (p=0,028) и HF (p=0,027), с тенденцией к нарастанию от I к III ФК (rMSSD, HF). За пятилетний период наблюдения отмечено значимое снижение частотных параметров при отсутствии динамики временных показателей: VLF, HF и LF [27].

Немаловажным представляется изучение ВСР с учётом гемодинамического фенотипа сердечной недостаточности. A. Tanindi и соавт. (2012) обнаружили при ХСН с сохранённой ФВ ЛЖ (СНсФВ) в сравнении со здоровыми лицами низкие значения ВРС, связанные с прогрессированием ДД ЛЖ [28]. A. Vintila и соавт. (2019) подтверждают при СНсФВ в сравнении с лицами без ХСН снижение краткосрочных временных параметров — SDANNi (p=0,044) — и удлинение максимального интервала — QT (p=0,022). Авторы выявили корреляцию между размером левого предсердия и SDNNi, rMSSD и pNN50 (r=0,252, p=0,041; r=0,307, p=0,012; r=0,320, p=0,009); размером правого предсердия (r=0,291, p=0,020; r=0,316, p=0,011; r=0,296, p=0,018), но не с размером правого желудочка (r=0,165, p=0,194; r=0,153, p=0,229; r=0,146, p=0,251) [29].

A. Jian и соавт. (2019) сообщают, что показатели временной области ВСР были одинаково значимо снижены как при СНсФВ, так и СНнФВ по сравнению с контролем [(SDNN (p=0,005), SDANN (p=0,004), триангулярный индекс (p=0,002)]. Одномерный регрессионный анализ продемонстрировал, что сниженные SDNN (p=0,008), SDANN (p=0,006) и триангулярный индекс (p=0,028) — предикторы высокого показателя E/e’. Снижение SDANN при СНсФВ было связано с высоким индексом объёма левого предсердия (p=0,049) [30]. Исследование Е.В. Граковой и соавт. (2023) показало, что у пациентов с СНсФВ на фоне неокклюзирующего атеросклероза коронарных артерий в сравнении с лицами без ХСН выявлено снижение на 29,9% SDNNidx (ночь) (p < 0,01), на 14,3% SDNNidx (сутки) (p < 0,01), на 73,9% RMSSD (p < 0,01), в 5–8 раз NN50, NN100, NN200 (p < 0,01), в 2,5–6 раз pNN50 (100, 200) % (p < 0,01). При спектральном анализе при СНсФВ в сравнении с лицами без ХСН обнаружено увеличение VLF (р=0,004) и снижение HF (р=0,016). Посредством ROC-анализа определены маркёры ранней диагностики СНсФВ: SDNNidx ≤49 мс (AUC=0,768; р=0,012) и pNN50 ≤5 мс (AUC=0,777; р=0,007). Значение SDANN коррелировало с уровнем ST2 сыворотки крови (r=0,354; p=0,018), с миокардиальным стрессом в диастолу (r=0,35; p=0,006), а SDNNidx — c сердечно-сосудистым сопротивлением (r=0,301; р=0,045) [31]. A. Pathak и соавт. в многомерном анализе пациентов ХСН показали, что ФК ХСН и SDNN позволяют прогнозировать смертность (р=0,017) [32]. Г.Н. Арболишвили и соавт. констатировали большую трёхлетнюю смертность пациентов II–IV ФК СНнФВ при SDNN < 80 мс в сравнении с SDNN >80 мс (57,3 против 31,2%; р < 0,001). Индекс LF/HF < 1,5 двукратно повышал риск внезапной смерти (RR=2,0; p=0,001). Предикторы общей смерти, согласно многофакторному анализу, — ФК ХСН (RR=2,4; p=0,015) и SDNN < 80 мс (RR=1,5; p=0,002); внезапной смерти — LF/HF < 1,5 (RR=1,0; p=0,002) [33]. M. Galinier и соавт. (2000) идентифицировали независимые предикторы смерти от всех причин в течение 22 мес при ХСН с синусовым ритмом: ИБС, кардиоторакальный коэффициент >60%, SDANN < 55 мс, r-MSSD < 14 мс; внезапной смерти: ИБС и дневная LF < 3,3 мс² (ОР 2,8; 95% ДИ 1,2–8,6) [34].

Е.А. Лясникова и соавт. (2024) установили у пациентов с умеренно сниженной ФВ ЛЖ (СНунФВ) корреляции временных параметров ВСР: SDNN с ФВ ЛЖ (r=0,54; p=0,043), пиком e' (r=0,68; p=0,007) с соотношением N-концевого промозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP)/адипонектин (r=−0,49; p=0,043); RMSSD (r=0,69; р=0,003) с пиком e', с матриксной металлопротеиназой-9 (MMP-9) (r=0,54; p < 0,05). Кроме того, ММР-9 была связана с pNN50 (r=0,51; p < 0,05). Показатель HF ассоциирован с индексированным объёмом левого предсердия/рост, соотношение LF/HF также коррелировало с PICP/PIIINP (r=0,50; p=0,03) [35].

В работе Г.А. Игнатенко и соавт. (2025) сообщается о значимых различиях временных показателей ВСР у пациентов с ХСН в зависимости от ФВ ЛЖ — SDNN и SDANN. При СНсФВ выявлен незначительный дисбаланс ВНС в сторону преобладания активности симпатического отдела; при СНунФВ — симпатикотония; при СНнФВ — преобладание парасимпатического звена ВНС (p < 0,05). Параметры ВСР коррелировали с величиной ФВ ЛЖ: SDNN (r=0,304; p=0,003), SDNNidx (r=0,213; p=0,039), SDANN (r=0,296; p=0,004). Авторы установили значения VLF, которые могут использоваться для ранней диагностики и классификации тяжести нейрогуморальных нарушений при ХСН: СНсФВ — 1622±417 мс²; СНунФВ — 1059±307 мс²; СНнФВ — 589±152 мс² (p < 0,001) [36]. T. Dasari и соавт. (2025), проведя множественный регрессионный анализ, показали, что более высокий индекс парасимпатической нервной системы [отношение шансов (ОШ) 2,02; 95% ДИ 1,17–3,49; p=0,01] и более низкий индекс СНС (ОШ 0,68; 95% ДИ 0,52–0,87; p=0,002) связаны с ХСН с восстановившейся ФВ ЛЖ [37]. J.C. Moses и соавт., применив метод машинного обучения, сообщают о возможности классифицирования здоровых лиц и пациентов с застойной ХСН с точностью 77% по параметрам ВСР [38]. Вегетативный статус пациентов с СНсФВ сравнительно малоизучен. Механизмом развития СНсФВ может быть сердечно-сосудистое вегетативное нарушение равновесия, которое часто усугубляется острой физической нагрузкой или повседневной активностью [39].

Таким образом, анализ ВСР предоставляет ценную информацию о состоянии ВНС и её влиянии на сердечно-сосудистую систему при большом спектре кардиоваскулярных заболеваний. Изменение показателей ВСР, особенно SDNN, SDANN, rMSSD и HF, ассоциируется с ухудшением ФК ХСН, диастолической дисфункцией ЛЖ, а также с повышенным риском госпитализаций и летальных исходов. Изменения спектральных показателей ВСР, таких как увеличение LF/HF, отражают дисбаланс между симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС, что может указывать на неблагоприятный прогноз пациентов с ХСН. Полагаем необходимым акцентировать внимание на следующем аспекте — параметры ВСР варьируют в зависимости от ФВ ЛЖ, этиологии ХСН и наличия сопутствующих заболеваний.

ПОЛОВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

B. Arshi и соавт. (2022), проанализировав данные пациентов популяционного Роттердамского исследования, сообщают о потенциальных половых различиях в вегетативной функции, лежащих в основе сердечной недостаточности. Каждое удельное увеличение log RMSSD сопровождалось ежегодным снижением ФВ ЛЖ у мужчин на 0,75% (ОР 1,34; 95% ДИ 1,08–1,65) и женщин на 0,31% (ОР 1,15; 95% ДИ 0,93–1,42) [40]. Возрастные аспекты оценки ВСР изучались О.И. Колодяжной у пациентов через 6 мес после перенесённого ИМ, осложнённого ХСН I–III ФК. У мужчин 45–59 лет SDNN был выше, чем у лиц 60–75 лет (p < 0,05), отражая уменьшение функциональных резервов вегетативной регуляции. У женщин среднего возраста в сравнении с мужчинами того же возраста выявлено преобладание мощности VLF (p < 0,05), отражая повышение нейрогуморального уровня регуляции деятельности нервной системы. У женщин с ХСН пожилого возраста в сравнении с мужчинами превалировали HF (p < 0,05), отражая уменьшение влияния ВНС на сердце и дисфункцию барорефлекторной регуляции. При ортостатической пробе отмечалось снижение индекса LF/HF у женщин в сравнении с мужчинами среднего и пожилого возраста, указывая на высокий риск внезапной сердечной смерти у женщин [41]. Установлено, что снижение SDNN < 50 мс у женщин — маркёр смерти в связи с декомпенсацией сердечной недостаточности [42].

У пациентов с ХСН ишемического генеза старше 60 лет в сравнении с пациентами среднего возраста на фоне подавления VLF (p < 0,01) пик LF в диапазоне 0,05–0,08 Гц свидетельствует о гиперсимпатикотонии и барорефлекторной недостаточности. У данных пациентов значимо выше LF (до 900±576 мс²) и доля LF-компонента (до 42,3±13,5% в общей структуре спектра). Значимых различий по величине мощности HF, отражающих активность парасимпатических структур при ИБС с ХСН, в зависимости от возраста не выявлено [43].

Важно отметить, что в исследованиях ВСР у пациентов с ХСН выявляются половые различия, которые необходимо учитывать при интерпретации результатов и планировании лечения. Так, снижение SDNN у женщин — предиктор смерти, связанной с декомпенсацией сердечной недостаточности, что указывает на необходимость оптимизации тактики ведения пациентов. У женщин среднего возраста с ХСН преобладание мощности VLF отражает повышение нейрогуморального уровня регуляции деятельности нервной системы. У женщин с ХСН пожилого возраста превалируют HF, что подчёркивает на уменьшение влияния ВНС на сердце и дисфункцию барорефлекторной регуляции.

Нарушения вегетативной регуляции, такие как гиперсимпатикотония и барорефлекторная недостаточность, часто наблюдаются у пожилых пациентов с ХСН ишемического генеза. Эти нарушения характеризуются подавлением VLF, повышением LF и доли LF-компонента, что свидетельствует о дисбалансе между симпатической и парасимпатической нервной системой. Таким образом, понимание изменений ВСР с учётом пола и возраста пациента позволит разработать целевые пациент-ориентированные терапевтические вмешательства, направленные на восстановление вегетативного баланса.

АВТОНОМНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК

При сопутствующей ХСН хронической болезни почек (ХБП) вагосимпатический баланс смещается в сторону симпатических влияний. Т.Е. Кузнецова (2015) у пациентов с ХСН в сочетании с ХБП обнаружила связь временных показателей ВСР с ФК ХСН (р < 0,05): (SDNN (r=−0,27), SDANN (r=−0,31), SDNNi (r=−0,26), NN50 (r=−0,33), RMSSD (r=−0,37), pNN50 (r=−0,42). По мере прогрессирования ФК ХСН снижались спектральные показатели ВСР (VLF, LF), а индекс LF/HF увеличивался (r=−0,29; r=0,53; r=0,45; р < 0,05). Значение скорости клубочковой фильтрации (по CKD-EPI) коррелировало с SDNN (r=0,60), SDANN (r=0,67), NN50 (r=0,55) и pNN50 (r=0,40; р < 0,05) [3].

АВТОНОМНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЁГКИХ

M. Reis (2010) выявил у пациентов при ХСН с хронической болезнью лёгких (ХОБЛ) снижение RMSSD и SDNN, высокочастотных и низкочастотных компонентов спектра [4]. М.Е. Стаценко и соавт. (2021) сообщают, что при стабильной ХСН в сочетании с ХОБЛ I–III степени по сравнению с ХСН без ХОБЛ показатели SDNN, коэффициент вариации и суммарная мощность спектра ниже, что свидетельствует о преобладании симпатического компонента ВНС у коморбидных пациентов. О снижении активности ВНС при ХСН, сочетанной с ХОБЛ, также свидетельствовало низкое значение параметра pNN50 [44]. В другом исследовании при ХСН в сочетании с ХОБЛ в сопоставлении с группой без респираторных заболеваний зафиксировано снижение SDNN (р=0,031), индекса SDNN (р=0,005), повышение ЧСС (р=0,001), что сопровождалось ухудшением клинических симптомов/признаков ХСН: ФК, дистанцией 6-минутного теста ходьбы, величиной ФВ ЛЖ. Обнаружена однонаправленность изменений вегетативного статуса с преобладанием влияния симпатического звена ВНС над парасимпатическим: SDNN при I–II ФК ХСН составил 124,27±34,50 мс, а III–IV ФК — 114,89±42,76 мс; при ФВ ЛЖ >45% 116,05±54,21 и ФВ ЛЖ < 45% 119,33±33,17. Выявлена связь SDNN с объёмом форсированного выдоха за 1-ю секунду (r=0,25; p < 0,05), жизненной ёмкостью лёгких (r=0,25; p < 0,05), что свидетельствует о вкладе респираторной функции лёгких в обеспечение равновесия на уровне автономной нервной системы [45].

АВТОНОМНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

R. Adebayo и соавт. (2014) сообщили о значимом снижении ВСР у пациентов с СД (81,03±26,33) при сравнении с ВСР пациентов с АГ [5]. Пониженные показатели ВСР у пациентов с АГ в сочетании с СД 2-го типа позиционируются как поражение органов-мишеней, а также могут указывать на начало формирования диабетической автономной кардиальной нейропатии [46]. В работе С.А. Краюшкина и соавт. (2020) продемонстрировано, что SDNN < 50 мс отражает выраженность гиперсимпатикотонии при сочетании ХСН, СД и диабетической автономной кардиальной нейропатии. Показатель SDNN был снижен при ХСН в сочетании с СД с автономной нейропатией и у пациентов с инсультом [47].

Таким образом, оценка состояния автономной нервной системы у пациентов с ХСН в сочетании с ХБП, ХОБЛ или СД является важным компонентом комплексного обследования, позволяющим выявить нарушения вегетативной регуляции и оценить риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Своевременная коррекция выявленных нарушений с помощью фармакологических и немедикаментозных методов может улучшить прогноз и качество жизни коморбидных пациентов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Особенностью современных пациентов в реальной клинической практике является не только неуклонный рост встречаемости ХСН, но и её сочетание с другими распространёнными заболеваниями. Многочисленные исследования состояния автономной нервной системы пациентов с ХСН, в том числе в коморбидности с наиболее распространёнными неинфекционными заболеваниями, такими как ХБП, ХОБЛ, СД, показывают длительную гиперсимпатикотонию, которая сопровождается активацией всех метаболических процессов в миокарде с большими затратами кислорода и энергии; уменьшением вагусной активности со снижением диастолической функции миокарда. Определение активности ВНС благодаря высокой информативности и неинвазивности по показателям ВСР остаётся актуальным аспектом алгоритма диагностики пациентов с ХСН для оценки степени напряжения регуляторных систем и адаптационных возможностей организма. Перспективным представляется использование параметров ВРС для мониторинга состояния пациентов с ХСН в комплексе с другими данными, включая результаты психологического тестирования. Не исключено, что для реализации этой цели для создания многофакторной модели стратификации риска сердечной смерти и нарушений ритма перспективным будет машинное обучение.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Вклад авторов. С.Е.Д. — анализ данных, работа с данными, написание черновика рукописи, пересмотр и редактирование рукописи; Р.М.В. — анализ данных, работа с данными, написание черновика статьи, пересмотр и редактирование рукописи; Х.Е.В. — определение концепции, руководство исследованием, работа с данными, проведение исследования, пересмотр и редактирование рукописи; Б.О.В. — определение концепции, руководство исследованием, работа с данными, пересмотр и редактирование рукописи; М.М.И. — определение концепции, работа с данными, пересмотр и редактирование рукописи. Все авторы одобрили рукопись (версию для публикации), а также согласились нести ответственность за все аспекты настоящей работы, гарантируя надлежащее рассмотрение и решение вопросов, связанных с точностью и добросовестностью любой её части.

Источники финансирования. Отсутствуют.

Раскрытие интересов. Авторы заявляют об отсутствии отношений, деятельности и интересов за последние три года, связанных с третьими лицами (коммерческими и некоммерческими организациями), интересы которых могут быть затронуты содержанием статьи.

Оригинальность. При проведении исследования и создании настоящей статьи авторы не использовали ранее полученные и опубликованные сведения (текст, данные).

Доступ к данным. Все данные, полученные в настоящем исследовании, представлены в статье.

Генеративный искусственный интеллект. При создании настоящей статьи технологии генеративного искусственного интеллекта не использовали.

Рассмотрение и рецензирование. Настоящая работа подана в журнал в инициативном порядке и рассмотрена по обычной процедуре. В рецензировании участвовали три внешних рецензента, член редакционной коллегии и научный редактор издания.

ADDITIONAL INFORMATION

Author contributions: S.E.D.: data curation, formal analysis, writing—original draft, writing—review & editing; R.M.V.: data curation, formal analysis, writing—original draft, writing—review & editing; H.E.V.: conceptualization, supervision, investigation, data curation, writing—review & editing; B.O.V.: conceptualization, supervision, data curation, writing—review & editing; M.M.I.: conceptualization, data curation, writing—review & editing. All the authors approved the version of the manuscript to be published and agreed to be accountable for all aspects of the work, ensuring that questions related to the accuracy or integrity of any part of the work are appropriately investigated and resolved.

Funding sources: No funding.

Disclosure of interests: The authors have no relationships, activities, or interests for the last three years related to for-profit or not-for-profit third parties whose interests may be affected by the content of the article.

Statement of originality: No previously obtained or published material (text, images, or data) was used in this study or article.

Data availability statement: All data obtained in this study are available in the article.

Generative AI: No generative artificial intelligence technologies were used to prepare this article.

Provenance and peer-review: This paper was submitted unsolicited and reviewed following the standard procedure. The peer-review process involved three external reviewers, a member of the Editorial Board, and the in-house science editor.

About the authors

Ekaterina D. Smetanina

Kazan State Medical University

Email: ced23012002@mail.ru
ORCID iD: 0009-0000-7926-6984
SPIN-code: 8297-2893

Student

Russian Federation, Kazan

Maria V. Rizaeva

Kazan State Medical University

Email: rizaeva.maria2015@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0001-6721-4391
SPIN-code: 2230-2644

Student

Russian Federation, Kazan

Elena V. Khazova

Kazan State Medical University; Hospital for War Veterans, Kazan

Author for correspondence.
Email: hazova_elena@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8050-2892
SPIN-code: 7013-4320

MD, Dr. Sci. (Medicine), Assistant Professor, Depart. of Propaedeutics of Internal Medicine named after Professor S.S. Zimnitsky

Russian Federation, 49 Butlerova st, Kazan, Russia, 420012; Kazan

Olga V. Bulashova

Kazan State Medical University

Email: boulashova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7228-5848
SPIN-code: 4211-2171

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor, Depart. of Propaedeutics of Internal Diseases named after Prof. S.S. Zimnitsky

Russian Federation, Kazan

Maria I. Malkova

Kazan State Medical University; City Clinical Hospital No. 7 named after M.N. Sadykov

Email: marimalk@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-1368-2915
SPIN-code: 8089-4319

MD, Cand. Sci. (Medicine), Assistant Professor, Depart. of Propaedeutics of Internal Diseases Named after Professor S.S. Zimnitsky; Head, Depart. of Functional Diagnostics Department

Russian Federation, Kazan; Kazan

References

Supplementary files